第二章　产后乳腺康复

第一节　乳腺生理与泌乳的调控

一、乳房的结构

乳房的主要结构包括如下内容。

（一）乳头

乳头是乳房表面正中的一个圆锥形突起，多位于第4肋间隙平面，内含丰富的毛细血管。乳头表面的皮肤为无毛型，但散在有皮脂腺，直接开口于皮肤。乳头内部主要由胶原性致密结缔组织组成，也含有较多的弹性纤维并伸延至乳晕部，使乳头和乳晕部的皮肤具有较大弹性。乳头内的结缔组织中有较多的平滑肌纤维，呈环形或放射状走行，环绕输乳管或平行于输乳管。当受到寒冷、触摸或感情刺激时，平滑肌收缩，使乳头勃起，乳晕皱缩。

乳头内穿行着15～25条输乳管，其末端开口于乳头顶端的乳头孔。邻近开口处，输乳管膨大，称输乳窦。

（二）乳晕

乳晕是乳头周围的一个环形区域。未孕成年女性的乳晕呈浅红色，妊娠后乳晕由于色素沉着而变为棕褐色。乳晕深面的结缔组织内有输乳管膨大而形成的输乳窦，还有汗腺、皮脂腺和乳晕腺。乳晕腺又称蒙格马利腺，开口于皮肤表面，分泌脂类物质。

（三）乳腺

乳腺是一种管泡状腺，由管泡状的腺组织（实质）、围绕腺组织的纤维性结缔组织（间质）及小叶间脂肪组织组成。乳腺的实质被结缔组织分隔为15～25个乳腺叶，每个乳腺叶就是一个独立的腺体，有一条独立的输乳管开口于乳头孔。乳腺叶呈锥形或不规则形，以乳头为中心呈放射状排列。每个乳腺叶又由结缔组织分隔成许多乳腺小叶。静止期乳腺具有完好的分支管道系统，除乳头和乳晕处的输乳管外，都位于皮下组织，即浅筋膜内，其周围包有一层与真皮乳头层相似的致密结缔组织，借此将乳腺悬系和固定在真皮中。从真皮伸入乳腺实质中的粗大致密结缔组织束，称为Cooper悬韧带（乳房悬韧带）（图2-1、图2-2）。

随着月经周期的出现，乳腺的腺体组织随着雌激素的变化而出现周期性的改变。

1.增生期

增生期从月经后7～8天开始，至18～19天止。此时乳腺导管延伸、增长，管腔扩大，导管上皮细胞增生、肥大。排卵前，随血液中雌激素分泌高峰的出现，小乳管增生、结缔组织内水分增多，出现乳腺水肿和充血。此期乳房增大、硬度增加，自觉胀感，有时可触及小结节，有痛感或压痛。

2.分泌期

月经前5～7天开始，至月经来潮为止。随着孕激素分泌增多，乳腺导管扩张，上皮基膜增厚，小叶内和小叶间结缔组织呈水肿状。此期乳腺体积增大，有结节感及轻度胀痛和压痛，月经来潮后上述症状可减轻或消失。

3.月经期

从月经来潮开始之日起，至月经结束后7～8天止，月经来潮后，由于雌激素和孕激素水平迅速下降，乳腺导管和乳腺小叶明显复原退化，小导管和腺泡上皮细胞萎缩脱落。导管周围纤维组织紧缩，呈玻璃样变性，淋巴细胞浸润减少。此时，乳腺松弛、变软、变小，乳腺的胀痛和触痛也随之消失或减轻。

之后，乳腺又重新进入增生期。少数女性由于内分泌紊乱，致使乳腺的周期性变化与月经周期不能协调一致。检查乳腺最好在月经后1周进行，不宜在月经前几天内进行，因为在此期间乳腺受雌激素的作用会出现充血、水肿，触之有结节、压痛等症状，容易误诊。

二、乳腺不同时期的特点

乳房是人类和哺乳动物的特有器官，它起源于胚胎时期的外胚层，其发育历经胎儿期、新生儿期、儿童期、青春期、性成熟期、妊娠期、哺乳期、绝经期等阶段。乳房在各个时期均受到机体内分泌激素，特别是性激素的调节，故在不同发育时期表现出不同的特点。随着年龄增长，乳房的生理功能和形态结构在不断发生着变化。

（一）胎儿期

乳腺的胚胎发育过程可分为以下4个阶段。

1.人类胚胎发育至第6周初，长约11mm，无论男女，在胚胎腹面中线两侧均出现两条左右高起的嵴，向上延伸到腋窝，向下延伸到腹股沟，为表皮局部增厚而成，称乳腺嵴或乳线。

2.人类胚胎发育至第9周末，长约26mm，人类仅胸前区的一对乳腺始基继续发育，乳线上其余的乳腺始基逐渐消退。胸前区一对乳腺始基的外胚层呈基底细胞状，增殖成团，形成乳头芽。

3.人类胚胎发育至第3个月，长约90mm时，乳头芽增大。当胚胎长至78～98mm时，乳头芽基部的基底细胞向下生长，形成乳腺芽。乳腺芽进一步延伸，形成索状输乳管原基，逐渐演变成永久性乳腺导管。

4.人类胚胎发育至第6个月，长约300时，输乳管原基进一步分支，形成15～20个实性上皮索，伸入表皮内。人类胚胎发育至第8个月时，乳腺始基的表面上皮下陷，形成一个小凹，称乳凹，是乳腺导管开口的地方。在胎儿出生前后，乳凹深层的间充质增生，使乳凹逐渐消失并突出于体表，形成乳头。乳头周围的环形区形成乳晕。

（二）新生儿期

新生儿乳腺的导管系统已经形成，但分泌部（腺泡）尚未发育，从出生至青春期之前，乳腺处于静止状态。偶尔可见新生儿的乳腺分泌乳汁，称婴乳或奇乳。婴乳的产生是出生前胎儿从母体和胎盘获得雌激素和人胎盘催乳素的结果。分泌婴乳期间，婴儿乳头下可出现肿胀或小结节。上述变化在婴儿出生1～3周时开始减退，3～6个月后完全消失。

（三）青春期

青春期为性变化的开始到成熟阶段，历时约9年，青春期发动的时间在一定程度上与遗传因素、居住的地理位置、体质、营养状况等因素相关。

月经初潮是青春期的重要标志，意味着性器官和性腺完全成熟。20世纪60年代以前，我国女孩月经初潮年龄多在14.5岁，20世纪80年代提前到13.5岁，目前65.8%的女孩月经初潮年龄为12岁。

乳房萌发是女性第二性征的最初特征。在腺垂体细胞分泌的促性腺激素的作用下，卵巢内部分卵泡开始发育，产生雌激素，刺激乳管生长发育，分支增多，逐渐形成乳管系统，乳房间质亦增生，乳房外形膨隆而充实，乳头增大，乳头和乳晕的颜色变深，脂肪和结缔组织大量增加。这时，乳腺导管系统开始生长发育，乳管末端基底细胞增生成群，形成腺泡芽。随后腺管的延伸、轻度扩张，出现分支，但分泌部仍未发育。此期持续到月经来潮，小导管末端逐渐形成乳腺小叶芽和乳腺小叶，乳腺发育成熟。到性成熟期前，受脑垂体、肾上腺和卵巢正常生理活动的影响，在雌激素和孕激素的作用下，乳腺同子宫内膜一样呈现相应的周期性变化，到妊娠期、哺乳期，乳腺才充分发育。

在青春期，双侧乳房可同时发育，亦可一侧先发育，少部分可伴有乳房疼痛，但随着年龄增长疼痛可缓解、消失。一般到16～18岁，乳房发育成熟，丰满、隆起，呈均匀的圆锥形或半球形，乳头成形，乳头乳晕着色基本完成。青春期乳腺若受到雌激素过强的刺激，同时乳腺组织反应特别敏感，产生异常的靶器官效应，可能引起乳腺的全面肥大，称为青春期乳房肥大（乳房肥大症）。若刺激和反应仅限于乳腺的一部分组织，则可引起乳腺纤维瘤。乳房大小受两个因素影响：①乳腺细胞对激素的反应能力：乳腺细胞对激素的反应能力不同可造成双侧乳腺大小不同；②乳房始基细胞的数量：乳房始基细胞数量的多少可直接影响乳腺的发育。因此，临床上可见同一个体双侧乳房出现明显形态差异，大小不对称。

（四）性成熟期

在雌激素和孕激素的作用下，乳腺内血管数量增多，乳腺导管和腺泡继续发育，乳房明显增大，呈半球形。性成熟期未孕女性的乳腺称为静止期乳腺，由乳头、乳晕及发育成熟的各级导管组成，其分泌部不发达，腺泡很少且泡腔狭窄。

（五）妊娠期

乳腺的增长是由于多种激素的协同作用引发，其中主要的激素有雌激素、孕激素、来自腺垂体的催乳素和来自胎盘的催乳素。雌激素刺激输乳管增生，分支增多；孕激素在雌激素的协同作用下，促使腺泡增长。此外，在妊娠期，雌激素和孕激素还协同抑制泌乳。妊娠胎盘也产生雌激素，雌激素促进腺垂体释放催乳素，催乳素又促使黄体分泌孕激素，使腺泡增生。腺垂体分泌的激素至少有6种参与了妊娠后期乳腺的发育，这些激素包括促卵泡激素、促黄体生成激素、催乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素和促甲状腺激素。总之是一个很复杂的内分泌系统。

在妊娠期，乳房内腺体得到充分的发育生长，而脂肪和结缔组织则大为减少，尽管此时乳房增大很多，但乳汁的分泌现象要到妊娠后期才能出现。乳房内部结构经过妊娠早期、中期、晚期的不断发育，外形上乳房逐渐充血、增大，皮下静脉曲张、乳头增大，乳晕扩散、色素增多。当乳腺发育成熟后，乳腺分泌部的上皮细胞开始产生乳汁，乳腺腺管和腺泡普遍扩张，内储乳汁，此时红外热成像检测示乳腺透光度明显降低。

1.妊娠早期

妊娠前3个月，乳腺小导管的上皮细胞增生，上皮以出芽的方式形成许多大小不一、形态不同的腺泡管和腺泡，乳腺小叶明显增大。腺泡管和腺泡的上皮为单层立方上皮或单层柱状上皮，为分泌型上皮，细胞较大，胞质嗜酸性，呈颗粒状，顶部胞质内可见小泡和脂滴，细胞核呈圆形，位于细胞中央略靠近基底部，核仁明显。腺上皮下的肌上皮细胞呈星状，多突起，位于上皮细胞和基膜之间。腺泡腔较大，内有少量颗粒状的嗜伊红分泌物。妊娠早期的乳腺小叶内和小叶间的结缔组织明显减少，小叶间隔显著变薄。结缔组织中的毛细血管和小血管明显增多。电镜下可见，腺上皮细胞的游离面有微绒毛，胞质中的线粒体增多、增大，核糖体丰富，粗面内质网增多，呈平行排列，有的扩大成扁囊，囊内有电子密度高的物质。腺上皮细胞与肌上皮细胞之间有桥粒连接，肌上皮细胞与基膜之间有半桥粒连接。

2.妊娠中期

妊娠4～6个月，腺上皮在妊娠早期的基础上继续增生，且增生速度更快。妊娠第6个月后增生速度明显减缓，但腺细胞的体积明显增大，顶部泡质中出现较多的分泌颗粒。腺泡腔明显扩大，腔内有较多的嗜酸性分泌物，内含细胞碎片，甚至有完整的脱落细胞。分泌物中还可见少量体积较大的巨噬细胞，其胞质中有大小不等的脂滴，称初乳小体。电镜观察可见腺上皮细胞游离面上有一些突出的圆小泡，并有很多微绒毛，胞质内有大量聚核糖体和分泌小泡，小泡内含有中等电子密度的无定形物质或颗粒状物质，分泌小泡与哺乳期乳腺细胞内见到的蛋白分泌颗粒极为相似。腺上皮的顶部含有大小不等的脂滴和大量糖原颗粒。

3.妊娠后期

在妊娠最后3个月，乳腺分泌活动明显增强，腺泡腔内出现大量分泌物，有时会从乳头排出淡黄色黏稠的分泌物，这种分泌物与哺乳时的乳汁相比，含脂肪和乳糖较少，含蛋白成分较多，特别是乳蛋白和抗体蛋白。乳腺小叶内和小叶间的结缔组织进一步减少，而血管则进一步增多。此时的腺细胞较静止期的腺细胞增大近两倍，腺泡腔也明显扩大，乳腺小叶显著增大，整个乳房明显增大。

电镜下可见腺上皮细胞中的高尔基复合体明显增大，由多层扩大的扁平囊泡及密集的大泡和小泡构成。小泡群中有两种小泡，一种小泡的腔内含有电子密度低的无定形物质，另一种小泡的腔内含有电子密度高的粗大颗粒性物质，有时还可看到这两种电子密度不同的分泌物排入腺泡腔的过程。

由此可见，妊娠期乳腺结构和功能发生巨大的进行性变化，这种变化是在妊娠期多种激素的作用下发生的。动物实验显示，如果给予未经产成年动物足量的雌激素，其乳腺也会迅速发育。某些动物的妊娠期乳腺变化主要是由雌激素引发，另一些动物的妊娠期乳腺变化除需要雌激素的作用外，孕激素的作用也是必需的。然而，对于切除垂体的动物，即便给予足够的雌激素或雌激素加孕激素，其乳腺仍不出现妊娠期的各种变化。因此可以认为，垂体的某些激素以及其他相关内分泌腺分泌的激素对妊娠期乳腺的发育也是必不可少的。实验证明，生长激素、催乳素和肾上腺皮质激素等均与妊娠期乳腺发育相关。

（六）哺乳期

哺乳期乳腺的功能是分泌和储存乳汁，乳腺分泌部的上皮细胞分泌乳汁，而腺泡、泡腔和输乳管中则储存乳汁。但一般认为，从分娩到产后4～5天的乳汁为初乳，量少，含有大量抗体；产后5～10天为过渡乳；产后10天以上为成熟乳。初乳较成熟乳汁含有更多的蛋白质和较少的脂肪。经产妇排放初乳的时间比初产妇早，分娩后3天内的初乳分泌量即大增，3天后开始分泌正常乳汁。

哺乳期乳腺的分泌活动受到神经系统和内分泌系统的调节。分娩后，因胎盘分泌的孕激素在血中浓度突然下降，这会反过来刺激腺垂体分泌更多的催乳素，腺垂体分泌的催乳素对于乳汁的开始分泌和维持分泌是十分必需的。

在哺乳的过程中，婴儿的吮吸动作刺激乳头，产生的神经冲动可抑制下丘脑催乳素抑制激素的分泌，从而解除了下丘脑对腺垂体催乳素合成和分泌的抑制作用，使催乳素分泌增多，乳腺分泌增强。可见，婴儿的吮吸可促进乳腺分泌乳汁。

在哺乳的间歇期，乳腺分泌的乳汁储存在腺泡腔和导管内。当婴儿开始吮吸时，兴奋传至下丘脑的室旁核，核内的神经-内分泌细胞释放催产素，引起乳腺腺泡和导管上的肌上皮细胞收缩，乳汁从腺泡腔和导管中排出。这一反射活动称为哺乳反射。

在哺乳时乳腺内的乳汁完全排空，有助于乳腺分泌活动的维持和增强，这不仅是因为乳汁排空可刺激催乳素的分泌，而且也机械性地促进腺上皮细胞的分泌活动。可见，定时哺乳和完全排空对维持乳腺的正常分泌和促进乳腺分泌更多的乳汁有重要作用。

在多数情况下，哺乳期女性不排卵，月经周期也停止。但并非全部如此，有的女性在分娩后不久便恢复月经周期，在哺乳期仍可怀孕而且不影响哺乳。

如果按时给婴儿哺乳并且每次哺乳都能排空乳汁，乳腺的分泌活动可维持数月甚至几年。如果哺乳不规律、不排空哺乳，乳汁的分泌就会逐渐减少。当停止哺乳即断奶后，乳腺停止分泌活动，乳腺结构也会发生变化，逐渐恢复到妊娠前的状态。停止哺乳后，绝大多数腺泡逐渐退化并被吸收，只有少数腺泡被保留下来，乳腺小叶变小，小叶间和小叶内的结缔组织和脂肪组织增多。停止哺乳后乳头不再受吮吸刺激，腺泡不能排空，催乳素分泌锐减，腺体停止分泌。光镜下观察停止哺乳后的乳腺，腺泡先极度扩张、腔内充满分泌物、腺上皮呈扁平形，之后分泌物被吸收、腺泡塌陷、腺泡上皮逐渐退化、结缔组织和脂肪组织明显增多。电镜下观察，停止哺乳后早期的腺细胞胞质中充满分泌颗粒，自噬泡多而大，腺泡腔内外的巨噬细胞增多，其胞质中有大量吞噬泡。停止哺乳10天后，可见小叶呈不规则条索状，小叶内的腺泡大部分退化、消失，仅残留的少数腺泡也皱缩变小，多角形的腺泡和残余小管分布杂乱。腺上皮的肌膜呈锯齿状，结缔组织和脂肪组织则大量增多，几乎完全替代了腺组织，仅见一些小导管。乳腺组织被纤维组织所替代或出现透明样变。

乳腺的萎缩过程是逐渐发生的，导管-腺泡系统退化的两个主要过程是上皮细胞体积变小及细胞数量减少，细胞体积变小似乎与胞质内形成溶酶体自噬泡有关，使细胞器数量减少、胞质体积变小。细胞的丧失可能由于凋亡所致，一些死亡细胞落入腔内。小叶内间质可见淋巴细胞和少量浆细胞浸润，有研究认为这一特征是产后乳腺小叶与静止期乳腺小叶之间最显著的区别。与此同时，间质内的巨噬细胞数量增多，有些甚至进入腺泡和导管腔内，吞噬死亡的上皮细胞，并可使上皮基板发生变化和损害，腺泡结构完整性被破坏，上皮细胞的功能也随之丧失。继而，淋巴细胞和巨噬细胞数量减少，脂肪组织和纤维组织逐渐增加，乳腺组织逐渐恢复到静止期状态。有研究认为催乳素水平的下降在此转变过程中起着主要作用，倘若再次妊娠，静止期乳腺组织会再度出现前述活动期过程。

（七）绝经期

绝经后，乳腺的结构发生显著变化，总趋势是上皮组织和结缔组织都萎缩退化，乳房缩小。由于雌激素的影响逐渐减弱，乳腺的腺体退化萎缩，体积缩小，除分泌部萎缩外，输乳管也部分萎缩，腺泡所剩无几，小叶内腺泡数量降至育龄期的1/3，某些老年女性每个小叶仅有3～4个腺泡。细胞间质萎缩并发生透明样变，形成透明小结，细胞明显减少，胶原纤维也减少，导致结缔组织的支持作用减弱，脂肪组织增多，乳房内的血管也逐渐硬化、闭塞，因而乳房松弛下垂，但不同个体间乳房中脂肪组织的含量差异甚大。

绝经后有些女性乳腺可恢复到青春期之前的状态，少数女性乳腺出现一些特殊变化，如部分导管上皮增生，部分导管扩大成出现囊肿，有的还出现分泌活动。分娩次数少或未分娩女性，约有1/3在绝经前可发生乳腺小叶增生、乳腺腺泡囊性扩张等。绝经后雌激素和孕激素分泌的急骤减少是引起乳腺萎缩退化的主要原因。绝经后各乳腺小叶的退化并非同步发生，因此可见小叶和间质处于不同的退化时期，乳房触诊也可有此感觉。

三、乳腺的发育异常

乳腺的发育异常包括先天性发育异常和后天性发育异常两类。先天性发育异常有两种表现。①乳腺数量减少：如乳腺发育不全、无乳腺或无乳头等，常与胸壁畸形合并发生，较罕见；②乳腺数量增加：如副乳腺、副乳头等，临床比较常见。乳腺后天性发育异常有过早发育、延迟发育、不发育、女性乳腺肥大、男性乳腺肥大等，多与雌激素或雄激素的失调有关。如外源性激素或类雌激素物质摄入过多、体内产生过多或机体对性激素生理性灭活能力下降均可引起乳腺肥大症。以下为常见的乳腺发育。

（一）副乳腺

人类胚胎时期的乳线，于成人位置相当于腋窝起始，通过乳头到腹股沟内侧端的一条假设线。此线上有原始乳房6～8对。人类仅胸前第4肋间的一对得到正常发育，其余则在出生前退化消失。如不退化和萎缩，继续发育，即形成副乳腺症，或称为多乳腺症。与人类相似，灵长类动物中的猿、猴、象及海牛等也保留了一对胸部乳腺；猪、狗、猫等则保留多对乳腺；牛、羊等上胸段乳腺退化，保留一对腹股沟乳腺。无论何种哺乳动物的乳房，位置都在原始乳线上。由此可见，人类的副乳腺主要发生在此线上。临床报道，耳、面、颈、上臂、臀部发生副乳腺的病例可能系迷走乳腺上皮细胞所致，极为罕见。

人类副乳腺症，男女均可发生，发生率为1%～5%，男女发生的构成比约为1∶5。多见于腋窝及胸前部，可对称分布，一对或一对以上，也可为单侧一个。

副乳腺的形态和结构分为完全型及不完全型两类。完全型副乳腺指腺体、乳头、乳晕俱全者。不完全型副乳腺指腺体、乳头、乳晕部分缺失者，可以仅有乳头、仅有腺体、仅有乳头和腺体、仅有乳头和乳晕、仅有腺体和乳晕等多种情况。副乳腺最常见于乳线上端，即正常乳腺的外上方近腋窝偏内侧处。此处副乳腺常为完全型，体积稍大，腺组织发育也较好，月经前可膨胀、疼痛，妊娠期增大明显，哺乳期可出现泌乳。副乳腺位于胸前方及正常乳腺下方者，多为不完全型，体积较小，或仅有副乳头，为始基性，有的仅为乳线上一细小突起，无临床意义，无须处理。

副乳腺内可以发生炎症、感染及形成脓肿，也可以发生纤维囊性增生症、纤维腺瘤、腺癌或肉瘤。

（二）先天性乳头凹陷

胚胎第9周时，乳头芽周围组织增生，上皮向外推移，中心形成乳头凹。随后，乳头下结缔组织不断增殖，乳头向外突，最终形成正常乳头。如上述发育过程未完成，则形成先天性乳头凹陷。组织学可见乳头的肌纤维较正常薄弱。凹陷程度轻重不一，轻者可经手法牵引、按摩或手术矫正而拉出；严重者乳头缩于乳腺内，无法矫正，易发生化脓性感染，也无法哺乳。

先天性乳头凹陷，除上述本身发育不全、腺管未能导管化而表现为条索以外，乳头下缺乏支撑组织的撑托以及乳头和乳晕的平滑肌发育不良也是主要原因。以往认为先天性乳头凹陷不常见，后来逐渐认识到乳头凹陷是一种较常见的畸形，双侧凹陷常见于先天性或有遗传性，单侧凹陷少见，通常是继发性的，但近期有资料表明，先天性乳头凹陷较先天性乳头缺失多见，先天性乳头凹陷中单侧占66.1%，双侧占33.9%。

（三）先天性小乳症

乳房过小，与全身体形不成比例，称为小乳症。乳腺发育不全及内分泌系统异常是引起先天性小乳症的主要原因，这种情况会使患者产生烦恼和抑郁等不良情绪，甚至影响择偶。先天性小乳症可行隆乳术或乳房成形术治疗。

研究表明，雌激素受体在先天性小乳症乳腺组织的表达明显低于青春期乳房肥大症乳腺组织中的表达，且ps2蛋白在先天性小乳症乳腺组织中的表达低于青春期乳房肥大症。

（四）乳房肥大症

乳房肥大症是指一侧或双侧乳腺过度增大，就女性而言，乳房肥大症可发生于青春期（青春期乳房肥大症）或妊娠哺乳期（妊娠期乳房肥大症）。青春期乳房肥大症多在月经初潮前开始发病，1～2年间乳腺迅速增大，下垂平脐甚至达腹股沟区，乳房重量可达5～6kg，青春期乳房肥大症患者两侧乳房的大小可不对称。组织学检查表明，间质性胶质和脂肪增加明显，少数病例出现导管上皮增生，少数患者假性血管瘤间质增生明显。一种类似假性血管瘤间质增生的青春期乳房肥大症，其间质细胞缺少核雌激素受体，但核孕激素受体阳性。妊娠期乳房肥大症一般开始于受孕后，可持续增长到哺乳期，停止哺乳后乳房亦不缩小，其发生率不到妊娠女性的0.01%。青春期乳房肥大症乳腺肥大程度一般比妊娠期乳房肥大症明显。

乳房肥大症的病因至今不明，一般认为其发生可能与乳腺组织中雌激素受体含量升高有关，也可能与靶细胞对雌激素、孕激素的敏感性增强有关，但动物实验未得到证实。肥胖及遗传因素也可能是致病因素之一。有研究认为乳房肥大症的发病年龄越低，术后复发的可能性越高，采用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对雌激素受体阳性的复发患者进行治疗，取得了稳定疗效。这也从另一个角度提示乳房肥大症的发生与乳腺组织对雌激素的敏感性增高有关。研究表明，雌激素、孕激素受体分别对青春期乳房肥大症和妊娠期乳房肥大症的发生发展具有不同的影响，青春期乳房肥大症的发生与乳腺组织中雌激素受体含量增加有关，而妊娠期乳房肥大症的发生不仅与乳腺组织中雌激素受体含量增加有关，而且与乳腺组织中孕激素受体含量增加有关。乳房肥大症给患者形体及心理带来了巨大影响，可施行乳房缩小整形术。

四、乳腺的应用解剖学

（一）乳房的外部形态

乳腺来源于外胚层，在胚胎第4周，左右腋窝至腹股沟中点的腋股线上，出现了两排对称的乳房嵴突，它构成了乳房的轮廓。人类的乳腺仅来自第4对芽状组织。其他的芽状组织逐渐消失，如果不消失即形成出生后的副乳（图2-3、图2-4）。

成年女性乳房位于前胸壁胸大肌和胸肌筋膜的表面，上起第2～3肋，下至第6～7肋，左右基本对称，内至胸骨旁线，外侧可达腋中线。内侧2/3位于胸大肌之前，外侧1/3位于前锯肌表面，内侧与下部位于腹外斜肌与腹直肌筋膜表面。95%的乳房在外上方存在一狭长的乳腺组织，突出伸向腋窝，称为乳房尾部，又称腋尾部乳腺（Spence腋尾）。乳房尾部使乳房与腋部的连续自然，乳房重建时如何重建乳房尾部是一个很重要的问题。乳房尾部亦可发生癌变，易与肿大的腋淋巴结及副乳腺癌相混淆。少部分乳腺组织还超出以上存在范围，向上可达锁骨下缘，向下可达腹直肌前鞘，向内可达胸骨正中线，向外可达背阔肌前缘，故而行乳房根治术时解剖范围应包括以上部位。

乳房微微自然向外倾，乳头一般平第4肋间隙或第5肋水平（约上臂1/2处），双侧对称，略指向外下方。胸骨上凹和两个乳头三点连接呈等腰三角形，两乳头间距18～26cm。乳头直径为0.8～1.5cm。胸骨上切迹至乳头的距离一般为18～24cm，平卧位时升高2～3cm。乳房下皱襞至乳头的距离为5～7cm，平均6cm。乳头有时凸出不明显，甚至平平，如有凹陷，称为乳头内陷。青春期乳房发育，乳头出现凹陷为正常情况。乳头表面有许多小窝，为输乳管的开口。乳头的皮肤较薄弱，易于损伤。乳头周围皮肤有明显的色素沉着环形区，称为乳晕。乳晕的直径为3.5～4.5cm，色泽各异，青春期乳晕呈玫瑰红色，妊娠期、哺乳期色素沉着，乳晕色泽变深，呈深褐色。乳晕部皮肤有毛发和腺体，腺体有汗腺、皮脂腺（皮脂腺又称乳晕腺）。乳晕内皮脂腺浅而大，呈小结节状隆起于皮肤表面，可分泌脂状物，具有保护皮肤、润滑乳头及婴儿口唇的作用。该腺于妊娠期、哺乳期变大，称为蒙格马利腺。乳房部的皮肤在腺体周围较厚，在乳头、乳晕处较薄，有时可透过皮肤看到皮下浅静脉。

（二）乳腺的组织学结构

乳房由皮肤、纤维组织、脂肪组织和腺体组织构成，含有丰富的血管、神经和淋巴管，同时还有与之关系密切的邻近组织，如肌肉、筋膜、腋窝组织等。

乳房内的脂肪组织主要位于皮下，但不形成完整的囊，有纤维组织隔嵌入乳腺叶之间。乳腺位于皮下浅筋膜的表层与深层之间，通过结缔组织束固定其位置。乳腺下面是深胸筋膜，覆盖着胸大肌大部和前锯肌。乳腺周围的纤维组织向深面发出小的纤维束，连于胸筋膜上，乳腺表面的纤维组织也发出小的纤维束连于皮肤和乳头，乳房上部的这些纤维束更为发达。这些起支持作用和固定乳房位置的纤维结缔组织称为乳房悬韧带或 Cooper韧带。乳房悬韧带将乳腺腺体固定在胸部的皮下组织之中。

乳腺组织由输乳管、乳腺小叶及腺泡组成，其内部结构犹如一棵小树的根系。乳房腺体由15～20个腺叶组成，每一腺叶分成若干个腺小叶，每一腺小叶又由10～100个腺泡或管状囊状分泌小体组成。这些腺泡紧密地排列在小乳管周围，腺泡的开口与小乳管相连。多个小乳管汇集成小叶间乳管，多个小叶间乳管再进一步汇集成一根贯穿整个腺叶的乳腺导管，又名输乳管。输乳管为15～20根，以乳头为中心呈放射状排列，汇集于乳晕，开口于乳头的称为输乳孔。输乳管在乳头处较为狭窄，继之膨大为壶腹，称为输乳管窦，有储存乳汁的作用。成人乳腺每一个乳管系统组成一个乳腺叶，腺叶之间隔以丰富的脂肪结缔组织，称为叶间结缔组织。每一区段的引流导管直径为2mm，乳晕下乳窦直径为5～8mm，腺泡平均直径为44.8μm，为乳腺的分泌部。乳晕下是输乳管集中区，乳腺脓肿切开引流时，切开腺体应取以乳头为中心的放射状切口，以避免损伤放射状排列的输乳管。

自输乳管开口至输乳管窦下1cm的导管内衬以复层扁平上皮细胞，狭窄处为移行上皮，节段导管内衬复层柱状上皮或单层柱状上皮，终末导管近腺泡处为立方上皮，腺泡内衬立方上皮。若单个导管内的上皮细胞增殖呈乳头状突入管腔，称为导管内乳头状瘤，尤其以大导管乳头状瘤较常见，其癌变率为6%～8%。若乳腺内许多部位的导管扩张而囊性变及其内上皮细胞增生形成乳头状突起，称为乳腺囊性疾病，有癌变的可能。乳腺癌主要发生于腺管的柱状上皮细胞，发生于腺泡的癌仅占5%。未成熟乳腺的导管和腺泡呈两层上皮排列，包括基部的假状层和扁平的表层。在青春期及其随后的雌激素作用下，上皮增生、扩张形成多层。可观察到三种小泡细胞类型：表面的（内腔）A细胞、基部的（主细胞）B细胞和肌上皮细胞。表面的（内腔）A细胞含有丰富的核糖体；基部的B细胞（主细胞）是乳腺上皮的主要细胞类型；肌上皮细胞围绕腺泡和分泌乳汁的小导管排列成环状，呈星形。肌浆包含直径50～80nm的肌丝，这些肌丝通过半桥粒附着于基底膜。这些细胞不受神经支配，但是受催乳素和催产素的刺激。

乳腺小叶内的小管称为末梢导管，末梢导管与乳腺小叶共同组成乳腺的基本单位，称末梢导管小叶单位（TDLU）。此单位是乳腺的功能基础。每个小叶单位及其周围大致可分为以下几个层次：最内层为单层柱状细胞或立方细胞，其外基底膜为单层平滑肌纤维，再外层为上皮下结缔组织，再外层为弹力纤维和平滑肌层，更外层为乳管周围结缔组织。末梢输乳管和腺泡的基底膜或单层平滑肌纤维实际上是一层肌上皮细胞，此细胞在末梢输乳管周围最明显，有收缩功能，可使管腔缩小而排空其内容物。上皮下结缔组织包绕腺泡及末端输乳管，如此层过度增生，即为管内型腺纤维瘤。弹力纤维和平滑肌层一般仅围绕乳管周围而终止于腺泡的起止部。乳腺肉瘤起源于管周结缔组织及腺泡周围结缔组织。此层过度增殖形成的腺纤维瘤为管周型腺纤维瘤。另外，一切乳腺组织的增生性病变均可见于此层组织。

非下垂乳房的乳头位于第4肋间隙，含有丰富的感觉神经末梢。婴儿吸吮时可产生射乳反射，当乳头皲裂时疼痛剧烈，皮脂腺和汗腺是显露的，没有毛囊。皮脂腺聚集于输乳窦开口的四周，起滑润乳头的作用。乳头表面覆盖复层鳞状角质上皮，上皮层很薄。乳头由致密的结缔组织及平滑肌组成。平滑肌呈环形或放射状排列，当有机械刺激时平滑肌收缩，可使乳头勃起，并挤压导管及输乳窦排出其内容物，有利于哺乳（图2-5、图2-6）。

除以上结构外，乳房还分布着丰富的血管、淋巴管及神经，对乳腺起到营养及维持新陈代谢的作用，并具有重要的外科学意义。

1.血管解剖

乳房的血供来自腋动脉发出的胸肩峰动脉、胸外侧动脉和肩胛下动脉；起自锁骨下动脉的胸廓内（乳腺）动脉也参与乳房供血。胸廓内动脉的供应通过第2、第3和第4肋间隙的三大前穿支完成。源于前肋间动脉的穿支也在较外侧通过上述肋间隙。静脉形成丰富的乳晕下静脉丛，引流至肋间静脉和腋静脉以及胸廓内静脉。

乳房详细的血管解剖在对良性病变进行范围较广的手术中十分重要，尤其与避免乳头和乳晕的坏死密切相关（图2-7）。

2.乳房的淋巴系统

一些淋巴丛由乳腺实质部分和乳晕下区域引流至区域淋巴结，其中绝大多数淋巴结位于腋窝区。每侧乳腺的淋巴大多沿着由腋前群（胸肌）淋巴结到腋窝中央淋巴结及尖群淋巴结这样一条途径进入同侧腋窝淋巴结。之后可进一步引流至肩胛下和胸肌间淋巴结群。少数淋巴引流跨越至对侧乳腺，也可向下进入腹直肌鞘。某些乳腺内侧淋巴经由与胸廓内血管穿支相伴行的淋巴管引流至胸廓内的胸内淋巴结和纵隔淋巴结（图2-8）。

3.神经支配

乳房的神经支配主要来自躯体感觉神经和与血管相伴的自主神经。一般而言，乳头和乳晕富含躯体感觉神经，而乳腺实质主要由自主神经支配，仅为交感性。已经证实乳腺中没有副交感神经活性。详细的组织学研究并未显示任何直接与乳腺小管细胞或肌上皮细胞相连接的神经末端，提示分泌和射乳的主要控制机制是体液机制而非神经机制。有趣的是乳晕上皮的神经支配较贫乏，而乳头和输乳管有丰富的神经支配；乳晕区较不敏感的轻触觉和两点辨别觉可证实上述观点。丰富的乳头神经支配被公认为是吸吮反射的基础，吸吮反射通过吸吮时的神经传入通路引起腺垂体催乳素和神经垂体催产素的快速释放。

乳房上方的躯体感觉通过锁骨上神经（C3、C4）支配；外侧由胸肋间神经的外侧支（第三支、第四支）支配；乳腺内侧部分受胸肋间神经前支支配，该神经支穿过胸大肌到达乳房皮肤；乳房外上象限的主要神经支配来自肋间臂神经（C8、T1），当其经过腋窝时分出一支到达乳腺的大分支。

乳晕下神经丛在外侧接受来自第三到第五肋间神经的分支；在内侧接受来自第二到第五肋间神经的分支。这种神经支配变异很大，在同一名患者的两侧就有可能存在差异，但多数神经支配来自第三和第四肋间神经（图2-9）。

（三）乳房各期生理变化

1.月经周期中的乳腺

每个乳腺细胞在进行有丝分裂或凋亡前的生存时间是有限的。有丝分裂与凋亡之间的平衡，在乳腺功能的很多方面是非常重要的。雌激素倾向于在导管和腺泡细胞中引起有丝分裂；在卵泡期，有丝分裂在导管细胞中有适当增加，而在腺泡中却几乎没有增加。

孕激素有双相效应：首先促使细胞从Gl期进入S期而激发有丝分裂，但通过将细胞停止在Gl早期而减慢有丝分裂。孕激素还可以通过积累体液、蛋白质和电解质来诱导细胞质的改变以利于哺乳。因此，临床上给予适量的孕激素可使乳房变得丰满柔软，并持续几周，乳房体积在月经周期的黄体期会增加，而在行经期减小。

2.妊娠期与哺乳期乳房的变化

在妊娠期，黄体与胎盘的性激素水平显著升高，再加上胎盘催乳素及绒毛膜促性腺激素的作用，促使小叶腺泡显著生长。同时，催乳素水平在整个妊娠期逐渐升高，不过该激素只与妊娠末期的泌乳相关，前提是之前的激素已使乳腺充分增殖（表2-1）。

在组织学上，最显著的特征是腺泡的扩大和腺泡内静止的双层上皮细胞向单层上皮细胞转变。

在孕40周时，基础催乳素水平从非孕状态的10ng/ml提高到峰值，可超过200ng/ml，分娩后4周内降至20ng/ml左右，但在哺乳时立刻提升至基础水平的10倍。虽然如之前所述，足月之前可见到一些初乳的分泌，但严格意义上的乳汁分泌过程是从婴儿出生后2～5天开始的。催乳素持续的高水平以及卵巢和胎盘性激素的迅速下降推动初乳向真正的乳汁转变。

催乳素是乳汁分泌的主要刺激因素，并对乳腺组织有多种作用，从而引起乳汁产生。腺泡生长和早期初乳产生所需的有丝分裂增长主要是由卵巢和胎盘性激素、胎盘催乳素、皮质醇和生长激素刺激所引起，胎盘提供大部分的性激素和催乳因子。尽管部分乳汁蛋白质和脂肪合成从妊娠中期即开始，但催乳素刺激乳汁分泌的作用被高水平的循环性激素所抑制。分娩和随后的胎盘娩出逆转了性激素的抑制作用，随即开始分泌充足的乳汁。切除卵巢的女性和动物仍然可以成功的哺乳说明了催乳素在乳汁生成中的主导地位。

3.哺乳的建立

一旦哺乳状态确立，只要乳汁被规律性地从乳房排出，乳汁分泌可以持续存在。乳汁滞留48小时后，乳汁合成速度会迅速下降。

在乳汁分泌期间，腺泡细胞的形状和组织学表象会发生改变。在活动性泌乳期间，细胞的上半部分脱落或者被排出，细胞形状由柱状变成矮的立方状。因此，乳汁分泌是一种顶浆分泌和局部分泌的结合形式，因为仅失去了细胞的局部。乳汁中的脂肪球被一层膜结构包裹，此膜结构可能来自腺泡细胞的管腔细胞膜。乳汁分泌后，乳汁蛋白质，如乳清蛋白和窖蛋白以及脂肪可再次合成，细胞开始伸长。催乳素通过刺激乳糖合成酶和核RNA聚合酶分别刺激乳糖和蛋白质的合成。核糖合成发生于高尔基体，细胞由于分泌性物质增多而变大、肿胀。然后，脂肪和蛋白质通过顶浆分泌，乳糖通过局部分泌，无机离子通过主动转运和弥散两种方式随乳汁分泌。乳汁排出和再合成的周期即重新开始。

4.哺乳后复旧

哺乳后复旧由停止哺乳开始，由局部机械性因素导致腺泡扩张和毛细血管堵塞而促发。单层分泌性腺泡细胞退化并再次形成静止期乳腺双层上皮细胞的特征。细胞死亡和细胞吞噬作用促进了这个过程。还有一个特征是淋巴细胞浸润，但是结缔组织的退化是有限的。尽管分支腺泡结构在数量上减少了，但是小管结构基本上保持完整。这是哺乳后复旧和绝经后退化的本质区别；后者小叶和小管的数量都有所减少。尽管在大部分经产女性哺乳后乳腺中管腔内的分泌仍持续存在，并可从乳头抽吸或挤出乳汁，但乳腺导管已经缩小。目前在啮齿类动物中开展了大量研究来确定引起哺乳后显著复旧过程的特定激素、生化物质和机制。最终，这些研究将毫无疑问地揭示人类哺乳后复旧的复杂过程。

5.绝经后退化

从30岁到绝经期，卵泡刺激素（FSH）的水平在逐渐增高，然而雌二醇和黄体生成素（LH）水平却保持相对恒定。FSH升高而雌二醇保持恒定可能是由于卵巢颗粒细胞产生的抑制因子下降所致。由于这一变化从30岁就开始了，所以在绝经期之前很长一段时间内乳腺就已经开始了ANDI退化性结构变化也就不足为奇了。绝经期雌二醇水平在不同个体中波动很大，部分女性高水平的雌激素可能在此阶段造成乳房压痛。尽管循环血液中类固醇激素水平不同，但组织类固醇激素水平在绝经前和绝经后几乎没有变化。

对于绝经后女性，持续的雌激素摄入可能刺激导管细胞增生，引起乳房饱胀不适感和乳头感觉异常，但这些改变并不持续存在。然而联合补充雌激素/孕酮可能导致更加显著而持续的饱胀感和触痛。

绝经后的退化过程可以分为35岁左右开始的更年前期阶段和绝经开始的绝经后期阶段，最主要的特征是腺上皮的退化和邻近结缔组织逐渐被脂肪取代。更年前期，乳腺小叶逐渐丢失并出现圆形细胞浸润，而小叶周围特异性的疏松结缔组织转变为致密胶原。在绝经后期，典型的小叶轮廓消失并被包含扁平上皮残留物的致密胶原取代。小叶退化可以形成微小囊肿，在显微镜下易被误认为囊性疾病。这两种情况的本质区别在于前者保留了特异性的小叶间质。间质改变为主导、脂肪沉积加速并有显著的结缔组织退化，最终的结果是主导管分支系统清晰可见，几乎看不到的小叶结构被包埋在致密的纤维包囊中，完全不同于年轻女性乳腺组织中围绕在小叶周围的疏松间质。一些小叶可能由于终末小管堵塞，随后扩张形成微小囊肿，小叶间结缔组织也大量减少。外观上看，这些改变导致老年女性乳房萎缩下垂，如果做乳腺X线检查，可以看到老年女性乳腺实质和脂肪的良好对比影像。这一过程的变异与许多良性乳腺疾病的临床症状和组织学表现密切相关。

五、乳腺生理相关的分子调节机制

（一）与乳腺生理变化有关的内分泌激素

乳腺作为女性生殖系统的一部分，是多种内分泌激素的靶器官。乳腺的发育及生理功能受到体内多种内分泌腺分泌的激素的调控，以卵巢和腺垂体的影响最大，也受中枢神经系统的调节。近年来，随着激素作用的分子生物学和细胞生物学研究进展，人们对乳腺生理的认识有了不少更新，细胞局部环境的作用受到了重视。局部生长因子及相关受体使细胞间相互传递信息，其方式包括内分泌、自主分泌、旁分泌和邻近分泌等。细胞外基质（如细胞黏附蛋白）不再被认为是静止不变的，它可以改变周围细胞的结构及多种基因的表达。受体的激活机制不仅受传统激素类（如雌激素、孕激素等）的影响，也与多种肽类及生长因子密切相关。已明确，乳腺的正常生理涉及蛋白激酶、激素、生长因子之间复杂的相互作用，从而影响乳腺上皮及间质细胞的功能、增殖及凋亡。了解乳腺与内分泌系统的关系，对研究乳腺相关疾病具有重要意义。

多种激素间的相互作用对于维持乳腺的生理功能十分重要，这些激素主要包括传统的雌激素、孕激素、糖皮质激素等，还包括催产素、催乳素、生长激素和胎盘催乳素等。

1.卵巢激素

卵巢除排卵外，还分泌性激素，主要有雌激素和孕激素。

（1）雌激素（estrogen）：

由卵泡细胞产生，是与存在于乳腺上皮细胞内的雌激素受体（estrogen receptor，ER）相结合后刺激乳房生长、发育的最重要的激素。在体内存在三种形式，即雌酮（estrone，E）、雌二醇（estradiol，E2）和雌三醇（estriol，E3）。其中雌二醇的生物活性最强，为雌酮的10倍；雌三醇生物活性最低，但它对乳腺癌有某种保护作用。未孕女性雌三醇由雌二醇和雌酮降解而来。妊娠女性的胎盘可产生大量雌三醇。在雌激素的作用下，乳腺导管广泛增生、延长，乳腺间质结缔组织增生，但腺小叶尚未充分形成。此外，雌激素对全身，特别是对女性生殖系统的发育，以及对蛋白质合成、水钠潴留、钙的沉积均有重要作用。

（2）孕激素（progesterone）：

由卵巢黄体细胞和孕期胎盘产生。通常孕激素在雌激素作用的基础上与存在于乳腺上皮细胞内的孕激素受体（progesterone receptor，PR）相结合，进而产生生物学效应，使已受雌激素刺激的乳腺导管进一步增生和延长，并促进腺泡和腺小叶的形成。未受孕时，孕激素分泌量少，乳腺内的腺体发育有限。妊娠时，黄体与胎盘可分泌大量孕激素，使乳腺腺泡、腺小叶、导管均充分发育，为泌乳做好准备。在妊娠期，孕激素可阻止乳腺组织中乳糖的增加和乳蛋白的合成，并阻止乳汁分泌直至分娩。

研究发现，ER在月经期中的早期卵泡期（5～8天）数量最多，而PR在卵泡期晚期（13～14天）及黄体期晚期（25～26天）有表达。免疫组化显示，正常乳腺组织及浸润性乳腺癌中有异质性ER表达，而在非典型增生及原位癌中有同质性ER表达，提示ER表达量的增加可以反映小叶上皮增生能力的变化。

必须指出，雌激素和孕激素需要在适当比例下方能使乳腺得以正常发育。如果二者比例失调，如雌激素过剩，乳腺导管和纤维结缔组织增生，有引起乳腺囊性增生症或纤维瘤的可能。近年来，随着乳腺内分泌疗法的进展，临床已广泛使用抗雌激素药物（如他莫昔芬）治疗乳腺癌及乳腺增生症，其机制主要是对雌激素的抑制。

2.脑垂体激素

脑垂体由前、后两叶组成，前叶为腺体组织，称腺垂体，后叶为神经组织。脑垂体分泌的多种激素主要来自腺垂体。垂体的分泌功能受下丘脑及大脑皮质的调控和影响，脑垂体分泌的与乳腺发育有关的激素主要有以下几种。

（1）催乳素（prolactin，PRL）：

近年研究已查明，人体催乳素基因位于6号染色体，多种激素、神经介质和生长因子对其产生影响，其中有促甲状腺激素释放激素（TRH）、血管活化肽（VIP）、多巴胺、蛋白激酶A和C、雌激素及EGF等。在垂体催乳素的释放中，多巴胺起抑制作用，TRH起促进作用。雌激素、VIP、IGF是促进垂体释放催乳素中度刺激因子，EGF、胰岛素、松弛素（relaxin）是轻度调节因子。催乳素受体的浓度在乳腺、卵巢、脉络丛中表达量最高。有证据表明，由催乳素结合蛋白将催乳素从血液运输至乳房。催乳素有包括免疫功能在内的多种功能，并且它是对吸吮反应最明显的分泌激素。催乳素的合成及其受体表达主要位于子宫蜕膜及乳房内。垂体催乳素是经典激素，而垂体外催乳素是旁分泌和自分泌因子，不受TRH、多巴胺、VIP调节，而由孕激素控制。泌乳的乳腺和乳汁中均含有催乳素，当催乳素及其受体在乳汁分泌细胞中结合时，将促进乳汁的产生。催乳素还可刺激乳腺生长和分化，在不含催乳素的小鼠中，其乳腺发育将停留在不成熟的青春期阶段，但孕激素可部分恢复其成熟。催乳素是乳腺小叶及腺泡生长及功能分化的必要调节因子，它还是乳汁蛋白、脂肪、乳糖产生和维持的主要激素。催乳素被证实可增加EGF、IGF结合蛋白及甲状旁腺样肽等的分泌。孕激素可影响催乳素受体的数量，进而对乳汁分泌产生影响。总之，催乳素可协同雌激素和孕激素，促进乳腺的生长和发育。

未孕时，催乳素在血液中的浓度很低，雌激素和孕激素与之争夺受体，使催乳素难以发挥作用，不出现泌乳现象。在妊娠后期，尤其是在分娩后，雌激素与孕激素水平突然下降，催乳素分泌增加，充分发挥了其始动和维持泌乳的功能。催乳素还能通过神经-内分泌机制刺激催乳素分泌增加，使乳汁大量持续分泌。催乳素能通过促进蛋白合成和糖的利用，强化乳汁的合成。显然，催乳素是乳腺泌乳活动中最重要的激素，但是催乳素不能使发育不完善或已退化的乳腺泌乳，它是对已发育成熟而且处于哺乳期的乳腺产生作用，增加泌乳量，延长泌乳期。当垂体出现腺瘤时，有的可导致催乳素分泌亢进，产生病理性溢乳，或出现溢乳-闭经综合征。

（2）促性腺激素：

主要有促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）。前者促进卵泡的生长、成熟，并分泌雌激素；后者参与卵泡的发育，促进排卵及黄体形成，使黄体分泌孕激素，并参与雌激素的调节。当垂体功能不足时，如患希恩综合征，可见乳房萎缩、闭经等表现。

（3）促甲状腺激素（TSH）：

促进甲状腺的生长、发育及甲状腺的分泌，甲状腺素可刺激全身代谢，间接促进乳房的生长和发育。

（4）生长激素（GH）：

是调节全身各器官、组织生长、发育的主要激素，需要在甲状腺素的协同下发挥其生物学效能，间接影响乳腺的发育。

（5）促肾上腺皮质激素（ACTH）：

具有促进肾上腺皮质生长、发育及分泌的功能，可促进雌激素、雄激素的分泌，影响乳腺的发育。当实验动物被切除垂体或垂体功能不全时，即使卵巢功能正常，其乳腺发育也会变差，不会泌乳，说明乳腺的发育及泌乳与垂体功能有密切关系。

3.肾上腺皮质激素

肾上腺皮质分泌三大类激素，即盐皮质激素（如醛固酮）、糖皮质激素（如皮质醇）和少量性激素（如雌激素和雄激素）。雌激素和雄激素这两类性激素均干预了乳房的生长和发育，对腺小叶和腺泡发育有重要影响。切除双侧肾上腺可使发育正常的乳房逐渐萎缩。

4.甲状腺激素

一般认为，甲状腺对乳腺发育的影响是间接的。甲状腺素能刺激全身代谢而促进乳腺的生长和发育，它还能加强卵巢激素的作用，协同催乳素，间接影响乳腺的发育。儿童甲状腺功能减退时，乳腺发育变差，此时如及时补充甲状腺素，成人的乳房多正常发育。李树林等报告正常人甲状腺细胞部分存在雌激素受体，说明雌激素也有可能直接作用于甲状腺细胞。

5.胎盘激素

胎盘的合体滋养层细胞可分泌大量的孕激素和雌激素，促进乳房充分发育和准备授乳。胎盘还可分泌绒毛膜生长素，又称人体胎盘催乳素（HPL），胎盘分泌的大部分HPL进入绒毛间隙和母体血液，极少量到达胎盘。IGE-1.EGF可增加其释放，而TGF-B可抑制其释放。HPL与垂体催乳素有相似的作用，但其主要是促进妊娠期乳腺的快速发育。妊娠3个月后，胎盘分泌的大量雌激素和孕激素足以替代黄体，使妊娠能维持到分娩。胎盘还可以促进催乳素的分泌，为产后泌乳增加动力。

6.胰岛激素

胰岛分泌的胰岛素等对乳腺的生长和发育有重要作用。实验证明，在含有乳腺组织的小片培养基中，如果加入胰岛素，常可改善该组织片的代谢，提示胰岛素是通过代谢环节对乳腺发育产生影响的。

7.生长因子类

近年研究发现，一些生长因子与乳腺的发生、发育及功能相关，它们属于一系列生长因子家族及其受体，包括FGF家族、EGF家族、TGF-B家族、IGF家族及PDGF家族。多数此类生长因子不仅对上皮细胞起作用，也对外周基质细胞有影响，不仅控制乳腺的增殖和分化，还在乳腺的其他功能中起作用。

（1）FGF家族：

成纤维生长因子（fibroblast growth factor，FGF）在成熟的乳腺发育中起重要作用，去除FGF3后，实验动物乳腺小叶腺泡停止发育，而上调FGF的表达可使小叶增生，FGF1和FGF2在未孕动物和退化的乳腺中表达增加，但在乳汁生成时表达量最低。研究显示，FGF1和FGF2可以增加DNA的增殖，但高水平的FGF2对其似有抑制作用。

（2）EGF家族：

表皮生长因子（epidermal growth factorial，EGF）家族包括十多种蛋白，如EGF、TGF-α、双调节蛋白（amphiregulin）和多种神经调节蛋白，它们通过一系列跨膜受体，使EGF起作用。在孕期使间质中控制小叶腺泡分化的主要成分通过CerbB-3和CerbB-4受体起作用。EGF和TGF-α是乳腺上皮细胞的有丝分裂原。但在体内，乳腺导管的生长并不需要EGFR信号转导，基质通过EGFR对雌激素起反应。

（3）TGF-β家族：

研究最多的转化生长因子β（transforming growth factor beta，TGF-β）家族的相关因子是TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3，它们对乳腺上皮细胞的生长有促进作用，但当其浓度大于100pg/ml时则起抑制作用。TGF-β家族因子对乳腺导管的形态发生，即泌乳初期的调节有重要作用而抑制侧芽的生长。泌乳时，TGF-β表达下降，经Cyclin-CDK途径抑制乳腺上皮细胞的增殖。

（4）IGF家族：

胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）家族主要包括IGF-1和IGF-2。IGF-1在未孕乳腺表达增加，孕期下降，哺乳期表达最低，乳腺复旧时表达增加。与此相反，IGF-2在乳腺发育的所有阶段均有表达。免疫组化显示IGF-1仅在乳腺复旧期表达于导管和腺泡，而在月经各期表达于基质。IGF-2的确切定位尚不明确。已发现IGF结合蛋白或受体可以不依赖IGF而起作用，可能与其通过和血浆酶原激活抑制因子系统相结合有关。IGF-1和IGF-2均可增加尿激酶血浆酶原激活因子及其受体。

（5）其他生长因子：

血小板源性生长因子（PDGF）是分泌于人血清中的强有力的有丝分裂原，可刺激间质细胞增殖，因为其受体不在乳腺上皮细胞，被认为是通过基质细胞对乳腺起作用。近来发现集落刺激因子1（CSF-1）是对乳腺有间接作用的另一种生长因子。

（二）乳腺生长发育过程中的激素调节

新生儿出生后，约60%的乳腺有一定程度的生理活动。一般在出生3～4天，乳头出现少量乳汁样分泌物，乳头下出现肿块或小硬结。这是由母体的雌激素及催乳素在出生前经胎盘进入婴儿的血液循环所致。出生1～3周后随着体内母体激素的耗竭，婴儿乳房逐渐复原并进入相对静止的状态。女孩在10岁左右乳腺开始发育，此时主要受卵巢及腺垂体激素的影响，以卵巢分泌的雌激素为主。青春期开始，在大量雌激素的刺激及多种垂体激素和胰岛素的调控下，乳腺导管增生、延长，间质增多、脂肪沉着。月经来潮时，乳腺已增大，基本发育成熟，但此时腺小叶的发育仍较差。性成熟后，尤其是在妊娠期，在卵巢雌激素和孕激素的协同作用及垂体激素的调控下，乳腺小叶得到充分发育，乳房才能完全发育成熟。

（三）月经周期乳腺变化的激素调节

成年女性，由于脑垂体、肾上腺及卵巢的生理性活动，在雌激素和孕激素的协同作用下，乳腺的形态和结构随月经周期发生周期性变化。月经来潮前，卵巢雌激素、孕激素分泌水平上升达高峰，乳腺呈增生性改变。月经来潮后，激素水平下降，乳腺开始萎缩及退行性变化。

（四）泌乳的生理调节

泌乳是乳房的主要功能，它有两方面作用，一是为提供婴儿足够的营养；二是延长生育间隙时间。泌乳的解剖基础，首先是有充分发育的成熟的乳腺组织，包括正常的乳头乳晕、大量各级乳腺导管及丰富的乳腺腺泡和腺小叶。泌乳过程由复杂的激素及生化反应控制。青春期后，性成熟女性在体内雌激素、孕激素、催乳素、肾上腺皮质激素、生长激素等的协同作用下，乳腺已充分发育和成熟，并做好了泌乳的准备。但此时大量的雌激素和孕激素抑制了催乳素的分泌，使已具备泌乳条件的乳腺并不发生泌乳活动。妊娠期，胎盘形成并分泌大量雌激素、孕激素及胎盘催乳素（HPL），胎盘激素作用于丘脑下部，分泌催乳素释放抑制因子（PRIF），抑制垂体产生过多的催乳素及催产素，使已准备好的乳腺不排出乳汁。分娩并排出胎盘后，胎盘激素水平骤然下降，对丘脑下垂体的抑制解除，垂体分泌的催乳素大量增加并进入血循环，直接作用于乳腺腺上皮细胞胞膜上的特异性受体，通过第二信使系统，使与泌乳有关的酶磷酸化，促进乳汁形成。神经垂体神经分泌细胞产生的催产素也是维持泌乳的重要激素，它可以作用于乳腺导管肌上皮细胞，使其收缩而将已储存于腺泡内的乳汁输送至乳腺导管出口，并出现射乳。催产素分泌不足，已合成的乳汁将潴留于腺泡内，压迫腺泡上皮，抑制乳汁的合成与分泌。哺乳时，婴儿吸吮乳头的机械刺激对维持泌乳有重要作用。婴儿对乳头的吸吮刺激了乳头感觉神经末梢，诱发动作电位，引起传入神经冲动，沿脊髓上行达下丘脑，促进腺垂体分泌催乳素，神经垂体分泌催产素并产生射乳反射，这是典型的神经-内分泌反射。婴儿的反复吸吮刺激可以使上述激素分泌持续发生，维持正常泌乳量并延长泌乳期。若婴儿停止吸吮，泌乳将减少和停止，所以说哺乳有维持泌乳的作用。此外，甲状腺素、生长激素、促肾上腺皮质激素等激素对泌乳的发生及维持也有重要影响。

六、乳汁的合成与分泌

乳汁的分泌受腺垂体分泌的催乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）等多种激素的调控。乳汁经由乳腺导管排出，即射乳反射，主要受神经-内分泌反射作用。婴儿的吸吮能够刺激母亲垂体后叶释放缩宫素，此激素作用于环绕腺泡周围的肌上皮细胞，使该细胞产生收缩作用，进而将乳汁由乳腺导管挤压出来。因此，泌乳是一个多种激素参与的复杂的神经-内分泌调节的过程。泌乳是包括人类在内的所有哺乳动物的特征性生理活动，对个体发育和种系繁衍有着极其重要的作用。只有确保足够乳汁的分泌，才能促进母乳喂养率的提高。

（一）泌乳的生理学基础

1.乳房的结构

成年女性的乳房系一对称的半球形性器官，位于胸廓前第二至第六肋间水平的浅筋膜浅层与深层之间。乳房主要由乳腺、脂肪组织、结缔组织、血管、淋巴管及神经组成。每个乳腺有15～20个呈轮辐状排列的腺叶，每个腺叶又分为若干小叶，而每个小叶由10～100个腺泡组成，腺泡由单层分泌性乳腺上皮细胞组成，中央为腺管，外部有肌上皮细胞包绕，乳腺细胞的分泌物可经腺管进入小导管与乳腺导管，汇于乳窦，并最终通过乳头排出体外。

2.泌乳机制

新生儿（或婴儿）吮吸刺激乳头神经，神经冲动沿脊神经传入脊髓和下丘脑，作用于垂体，使其前叶释放催乳素，后叶释放催产素（oxytocin，OXT）。前者与乳腺上皮细胞的催乳素受体结合，刺激细胞合成和分泌乳汁；后者与乳腺肌上皮细胞的催产素受体结合，使之收缩，进而增加乳腺导管内压力，促使乳汁排出。产后7天内分泌的乳汁称为初乳，产后7～14天分泌的乳汁称为过渡乳，产后14天后分泌的乳汁称为成熟乳。

（1）乳汁的合成和分泌：

乳腺上皮细胞受催乳素的作用合成和分泌乳汁，主要有五条途径：①胞吐途径：细胞内源性合成物质，如蛋白质和乳糖，由此途径分泌，磷酸盐、钙等也经胞吐途径排出；②脂质分泌途径：脂肪酸和甘油在平滑内质网内合成脂滴，脂滴由浆膜包裹，以乳脂球的形式从细胞表面芽出，部分脂蛋白也由此途径分泌；③细胞转移途径：以分泌性IgA为例，间隙腔内的IgA先结合到乳腺上皮细胞基底膜的受体上形成复合物，IgA受体复合物在细胞内移动至顶膜并发生裂解，IgA被单独释放出细胞，成为分泌性IgA（SIgA）。经此途径分泌的乳汁成分主要有大分子物质如免疫球蛋白、白蛋白、转铁蛋白，激素类如胰岛素、催乳素、胰岛素样生长因子等，以及部分细胞因子和脂蛋白酶；④旁细胞通路：哺乳早期此通道是关闭的，之后在激素和生长因子直接或间接调控下开放，血浆及间隙内的成分，如炎性细胞等，可通过渗漏作用穿过此通路到达乳汁内；⑤膜运输途径：此途径转运小分子物质，如葡萄糖、氨基酸、水、钠离子、钙离子和氯离子等。

（2）乳汁的排出：

乳汁的排出受神经-内分泌系统调节。新生儿（或婴儿）通过吮吸刺激乳头和乳晕内的感受器，形成神经冲动，后者沿脊神经通过脊髓到达下丘脑视上核和室旁核，经下丘脑-垂体神经-内分泌网络，促使神经垂体分泌催产素。血浆中的催产素作用于乳腺肌上皮细胞，细胞收缩使腺泡中的乳汁经小导管进入乳腺导管，最终经乳头排出体外。这一反射过程称为射乳反射（let-down reflex）。心理压力、疼痛均可减弱射乳反射，降低催产素的分泌，减少乳汁排出。母亲对新生儿（或婴儿）的爱抚则可以刺激催产素的分泌，促使乳汁顺利排出。

（3）乳汁分泌的维持：

产后6个月内乳母平均每天泌乳量约为750ml，其后6个月降至600ml。前期催乳素和婴儿吸吮次数是维持泌乳的重要因素，乳母体内高水平的催乳素可使乳汁大量合成与排出，而胎儿吸吮次数的增加则可提高催乳素的水平。每天哺乳7～8次可使催乳素分泌保持巅峰状态，国外有学者推荐每天哺乳8～12次。若婴儿完全不吸吮乳头，泌乳将于3～4天后停止。另外，产后3个月开始，婴儿吮吸刺激的反应会逐渐减弱并最终消失，此时泌乳的维持主要通过乳腺的排空及乳母充足的睡眠、营养和水分来实现。

（4）泌乳量评价指标：

我国学者对乳母泌乳量的观察时间主要集中在产后1周内，但乳母泌乳量评定标准并不统一。

1）常海鸥以乳汁是否能够满足新生儿需要作为评价标准，评估产妇产后3天内的泌乳情况。评分标准：足够评3分（喂乳8次，满足新生儿的需要）；一般评2分（需增加2次哺乳）；不够评1分（产妇需增加水分摄入）；无乳汁评0分（全部用代乳品）。

2）于萍等对乳汁分泌量进行分级评分。评分标准：无乳评0分；乳汁量很少评1分；乳汁量中等评2分；乳汁量多评3分。

3）李智等根据每日哺乳次数、新生儿每日排尿次数以及哺乳后新生儿睡眠情况来测定产后48小时内产妇的泌乳量。测定标准：每日哺乳≥6次，每日新生儿排尿≥6次，哺乳后新生儿入睡≥3小时为乳汁充足；每日哺乳＜6次，每日新生儿排尿＜6次，哺乳后新生儿入睡＜3小时为乳汁不足。

4）戴振芬对产妇产后30分钟和产后24小时的乳汁分泌量采用30秒人工挤奶法进行评估。评估标准：无奶为（-）；手指挤压时乳汁能缓慢少量流出，30秒内约有0.5ml或1ml乳汁流出为（+）；手指挤压时乳汁能持续向外流出，30秒内约有2ml乳汁流出为（++）；手指挤压时乳汁能大量或呈喷射状向外流出，30秒内有2ml以上乳汁流出为（+++）。

5）刘金芳等采用比较产妇哺乳前后乳房体积变化的方法计算产后48小时内的泌乳量。计算方法：泌乳量（ml）=ρ（V₁-V₂），ρ=体积质量（乳汁的体积质量按水的体积质量计算，ρ=1ml/cm3），V₁=哺乳前乳房的体积，V₂=哺乳后乳房的体积。根据圆锥体积公式计算乳房体积，乳房体积（V）=13πr2h，π=3.14，r=乳房底面半径，h=乳房的底面中心到乳头的距离。

6）曹怀宁等采用称重法与机械挤奶相结合的方法计算产妇产后的乳汁分泌量。具体方法：在固定喂奶8次，每次吸吮30分钟的前提下，用电子磅秤分别称量婴儿吸奶前后的体质量，其差值即为婴儿乳汁摄入量，从乳房中机械挤出剩余奶量放入量乳器皿（ml）进行称量，婴儿乳汁摄入量与剩余奶量之和即为每次泌乳量。

（二）影响乳汁分泌的因素

影响乳汁分泌及乳汁成分的因素包括内分泌因素、哺乳期母亲的营养状况及心理因素等。

1.内分泌因素

妊娠期血浆中催产素水平增高，孕35周达高峰，并一直维持到分娩，但乳汁的分泌并未开始，主要原因是高水平的雌激素减少了乳腺腺泡上皮细胞的催乳素受体，抑制了催乳素合成和分泌乳汁的作用。分娩后，随着胎儿、胎盘的娩出，产妇体内雌激素和孕激素水平迅速下降，催乳素水平持续上升，腺泡上皮细胞的催乳素受体数量也逐渐增多，泌乳启动。

射乳反射主要受新生儿（或婴儿）吸吮次数的调节，随着吸吮次数的增加，乳汁分泌量增加，若新生儿（或婴儿）完全不吸吮，泌乳作用则会在几天内停止。射乳反射主要受乳母的心理因素、疼痛等影响，当乳母出现抑郁、紧张、疼痛等情绪时，肾上腺激素分泌增加，乳房内血管收缩，会阻碍乳汁排出。

研究表明还有其他激素可能参与乳汁分泌的调节过程，如糖皮质激素可能是乳汁合成和分泌所必需的激素，它可以扩张血管、增加乳房血流量、保障乳汁合成的原料和能量供给。乳汁合成和分泌的体外模拟实验显示，胰岛素也是维持此过程的重要因素，可能与其促进糖原、脂肪和蛋白质合成有关。另外，多巴胺能抑制催乳素的分泌，但吸吮作用可引起下丘脑短暂减少多巴胺的分泌，削弱了这种抑制作用。

2.营养因素

（1）乳母营养对泌乳量的影响：

乳母营养状况对泌乳量有明显影响。一定范围内，营养状况越好，泌乳量越多，严重营养不良时完全母乳喂养已无法满足婴儿的正常生长发育需要，应在情况许可的情况下及时添加辅食。有研究表明，营养不足的情况下增加乳母蛋白质、能量的摄入可以提高泌乳量，但在营养摄入能够满足机体需要后单纯增加营养不能提高泌乳量（表2-2）。

（2）乳母营养对乳汁成分的影响：

乳汁中营养成分的含量可受母体营养素摄入状况的影响，特别是营养素摄入量变动范围较大时，影响更为明显。乳汁中蛋白质含量与乳母的蛋白质摄入量有显著关联，乳母蛋白质摄入量严重不足时，乳汁中的蛋白质含量会明显下降，导致婴儿营养不良的发生风险增加。乳母脂肪的摄入量及摄入种类也可直接影响乳汁中的脂肪酸含量，如尼日利亚女性哺乳期饮食特点为高碳水化合物、低脂肪，检测其乳汁成分发现长链脂肪酸含量明显较少；美国女性哺乳期脂肪摄入量相对较高，其乳汁中长链脂肪酸含量较多。乳母碳水化合物的摄入量与其在乳汁中的含量无明显关联，研究发现乳汁中乳糖含量几乎不受母体摄入量的影响。值得注意的是，碳水化合物的摄入量可能与乳汁中中链脂肪酸的含量相关，尼日利亚女性脂肪摄入量低于美国女性，但乳汁中中链脂肪酸含量却高于美国女性，其可能的原因为碳水化合物分解代谢产生的葡萄糖是中链脂肪酸合成的主要原料，高碳水化合物饮食可帮助合成更多的中链脂肪酸。

部分矿物质的摄入量与其在乳汁中的含量存在关联。硒、腆、锌、铜四种矿物质的摄入量和其在乳汁中的含量呈高度正相关。乳汁中铁的含量低且相对稳定，几乎不受膳食中铁含量的影响，考虑为母体代偿机制所致。我国乳母普遍存在钙摄入不足的情况，但乳汁中钙含量仍在正常范围内，支持乳母膳食中钙缺乏与乳汁中钙含量可能无关联的观点，部分学者认为主要原因是母体内存在恒定的钙调节机制。但也有调查显示乳母钙摄入量与乳汁中钙含量呈弱相关，认为长期钙摄入不足可能导致乳汁中钙含量下降。

乳汁中脂溶性维生素中维生素A的含量与乳母膳食关系密切，而维生素D、维生素K含量几乎完全不受乳母膳食的影响。水溶性维生素，如维生素B₁、维生素B₂、维生素B₆、烟酸、维生素C等在乳汁中的含量直接受乳母膳食的影响。如产后增加蔬菜、水果的摄入，乳汁中维生素C的含量就会明显增加。乳母膳食中维生素B缺乏会使乳汁中维生素B缺乏。

综上所述，乳母的营养状况可直接影响乳汁的质和量，乳母应根据自身的生理特点及乳汁分泌的需要合理安排膳食，以获得充足的营养，从而促进乳母和婴儿的健康。

3.情绪与心理

乳汁分泌包括泌乳和排乳，泌乳受催乳素调控，排乳受催产素调控。乳母的情绪、心理及精神状态可直接兴奋或抑制大脑皮质来刺激或抑制催乳素及催产素的释放，也可通过神经-内分泌系统来影响调控。乳母心理状态良好、自信心强、积极乐观，可促使催产素分泌，增加乳汁排出；乳母紧张、惊恐，一方面通过大脑皮质抑制射乳反射，另一方面通过神经-内分泌调节减少催乳素分泌，增加肾上腺素分泌，从而降低乳汁的合成量。有研究显示，产后抑郁及焦虑情绪是产妇泌乳减少的主要危险因素，既可延长泌乳始动时间，又可降低泌乳量。由此可见，应该重视产后乳母的心理变化，及时消除其不良情绪，帮助乳母树立信心，这些对于产后哺乳成功是否具有重要意义。

（三）促进乳汁分泌的措施

1.中医治疗

《三因极一病证方论》提出：“产妇有两种乳脉不行，有气血盛而壅闭不行者；有血少气弱涩而不行者。虚当补之，盛当疏之。”中医学认为，产后缺乳主要有气血亏虚型和肝郁气滞型两大证型，虚则补益气血，实则疏肝解郁。按照补气养血和疏肝解郁的治疗原则，治疗组采用产后康复手法进行治疗，治疗后治疗组泌乳量改善程度显著优于对照组。该康复手法分为两步：第1步为对乳房进行局部推拿；第2步为全身推拿。通过用肢体以各种形式的力对穴位和身体局部做功，将机械力转换为热能，促进乳房及胸部的血液供应，同时兴奋肋间神经和乳头乳腺的交感神经，进而兴奋垂体。产后进行肩背部按摩，显示观察组产妇在产后24小时、48小时、72小时的泌乳量优于对照组。《新铸铜人腧穴针灸图经》中记载“膻中治妇人乳汁少”，中药组和针刺组产妇的泌乳量与治疗前比较均明显增加，中药组与针刺组之间差异无统计学意义，因此认为针刺膻中有行气活血，疏通任脉，开窍通乳之效。

2.婴儿抚触

研究结果显示，在产后第2天和第3天，抚触组产妇泌乳情况良好者多于对照组。研究证明，对婴儿的抚触可增加婴儿迷走神经紧张性，使促进食物吸收的激素，如促胃液素、胰岛素等分泌增加，使婴儿摄奶量增加。国外有研究结果表明，新生儿抚触有增进母子感情、改善产妇抑郁状态的效果。

3.吸奶器的使用

电动吸奶器能够通过按摩乳房、疏通乳腺导管、改善乳房血液循环等方式促进乳汁分泌。此外，电动吸奶器还可以通过模拟婴儿吸吮的方式刺激乳汁分泌。

4.心理干预

在产妇中应用心理疏导、健康教育、完善家庭支持系统等心理护理措施，结果显示干预组产妇泌乳量优于对照组。因此认为，通过实施心理护理干预，可以纠正产妇对产褥期健康知识的错误认知，减少产妇的负性心理，使其保持良好的心态，有利于促进泌乳。

5.产后康复治疗仪

研究显示，观察组产妇在分娩后8小时开始使用产后康复治疗仪进行催乳治疗，产后42日观察组产妇乳汁分泌充足率高于对照组，因此认为产后康复治疗仪可产生比婴儿吸吮强5～10倍的刺激效果，更有助于泌乳反射的建立。

6.助产士亲情陪护

泌乳是一种与心理相关的生理活动，分娩前的紧张焦虑情绪不利于乳汁的分泌，而助产士的陪护能够使产妇获得强有力的生理、心理支持，帮助其减轻不良情绪，有利于乳汁分泌。

由于妊娠期及分娩期体力和精力的消耗，产妇的生理和心理均处于虚弱、疲劳状态，此时产妇又面临初为人母的情绪调整、潜意识的内在冲突、家庭关系改变等压力，而泌乳是一个复杂的神经-内分泌调节过程，受分娩方式、吸吮、心理等多种因素影响，因此专科护理人员在帮助产妇更好、更快康复的同时，也肩负着寻找促进产妇产褥期泌乳有效措施的责任，进而促进母婴身心健康，提高母乳喂养率，争取早日实现我国6个月内婴儿纯母乳喂养率达到50%的目标。

七、乳汁的成分及营养调控

人乳与牛乳中营养素产能比对比见表2-3。

（一）乳汁的划分

产后7天内分泌的乳汁称为初乳，产后7～14天分泌的乳汁称为过渡乳，产后14天后分泌的乳汁称为成熟乳，各期乳汁的成分及含量存在波动。初乳量少，每次分泌10～40ml，色黄，比重较高（1.030～1.060），含有较多的蛋白质，故可增加新生儿的抗病能力，但不少母亲对初乳缺乏认识，常认为其脏而弃之不用，十分可惜。

人乳成分不仅各阶段不同，且在每次泌乳的先后亦有差异，先分泌的乳汁中蛋白质含量高，越晚分泌的乳汁中脂肪含量越高，蛋白质含量越低。将哺乳过程分为三阶段，第一阶段的乳汁中脂肪含量低而蛋白质含量高，第二阶段的乳汁中脂肪含量逐渐增加而蛋白质含量逐渐降低，第三阶段的乳汁中中脂肪含量高（表2-4）。

（二）乳汁的主要营养成分

1.蛋白质

人乳所含乳清蛋白与酪蛋白之比为4∶1，而牛乳中此比例为1∶4，故人乳遇胃酸形成的凝块小，易于消化。牛磺酸是由半胱氨酸转化而来的，对促进婴儿神经系统及视网膜的发育具有重要作用，人乳中牛磺酸是牛乳含量的10～30倍，有利于婴儿脑发育。

2.脂肪

人乳中脂肪以长链脂肪酸为主，还含有脂肪酶，故易于消化吸收，且有较多的亚油酸，是婴儿神经鞘形成和中枢神经发育所必需的。牛乳中短链脂肪酸较多，挥发性大，对消化道刺激性较大。

3.糖类

人乳中乳糖含量较牛乳多，且以乙型乳糖为主，它能抑制大肠杆菌的生长，促进双歧杆菌和乳酸杆菌的生长。牛乳中的糖类以甲型乳糖为主，能促进大肠杆菌的生长。

4.维生素

人乳中维生素A、维生素C、维生素D、维生素E的含量较牛乳多，但维生素D含量仍然无法满足婴儿生长发育所需，人乳中维生素K含量仅为牛乳的1/4，为了防止新生儿因缺乏维生素K而发生出血等并发症，在出院回家前医生均会为其注射维生素K。

5.矿物质

人乳中矿物质含量较牛乳低，渗透压低，与婴儿不能承受较大的溶质负荷相适应。人乳汁的缓冲力小，对于胃酸影响不大，利于消化及杀菌。人乳中钙含量不如牛乳多，但其所含钙质易于吸收。人乳中的铁、锌含量虽与牛乳中接近，但其吸收率较牛乳高（人乳中铁、锌的吸收率分别为50%、62%，远高于牛乳的10%、40%）。

6.免疫成分

母乳中含有多种免疫成分，是减少新生儿及婴儿患病率及死亡率的重要因素。

（1）免疫球蛋白：

母乳中含有IgA、IgG、IgM、IgE，尤以初乳中含量最高，其中IgA主要是分泌型IgA，可保护消化道黏膜不受病原体损害。

（2）细胞成分：

母乳中含有多种细胞，包括吞噬细胞、T细胞和干细胞等，具有多种生物活性功能。早期的乳汁中约80%为吞噬细胞，这些细胞在婴儿体内发挥着独特的作用，特别是免疫防御和调节作用，以及分化成为树突状细胞，进而促进婴儿T细胞功能成熟的作用。这些作用能帮助婴儿抵抗病原体的入侵，并可刺激婴儿免疫功能的发育。母乳中还含有微量的干细胞，其作用还有待研究。

（3）乳铁蛋白：

乳铁蛋白是一种能和铁离子结合的蛋白质，人乳中乳铁蛋白的含量高于牛乳，乳铁蛋白对铁有强大的螯合能力，抑制婴儿体内某些铁依赖微生物，如大肠杆菌、白念珠菌的繁殖，减少腹泻的发生。

（4）溶菌酶：

溶菌酶是一种能够溶解细菌的酶，人乳中溶菌酶的含量比牛乳中含量高很多，尤其是初乳，具有直接和间接的抗菌作用，能结合革兰氏阳性菌细胞壁中的乙酰氨基多糖，使细菌死亡，也能加强抗体的杀菌作用。

（5）双歧因子：

双歧因子是一种含氮的多糖体，能促进乳儿肠道内非致病性的双歧乳酸杆菌的生长，在肠道内占优势，从而防止大肠杆菌的过度生长（表2-5）。