第二节　PT延长APTT正常

PT延长，APTT正常常见于遗传性或获得性外源性凝血因子缺陷，包括服用抗凝药物、维生素K缺乏、肝病、遗传性或获得性Ⅶ缺陷等。

一、实验室分析路径

实验室分析路径见图4-2。

二、相关实验

实验室检查APTT正常而PT延长时，考虑遗传性或获得性外源性凝血因子（FⅦ）缺陷。遗传性FⅦ缺乏较少见，获得性FⅦ缺乏的原因包括口服抗凝药物、维生素K缺乏、肝脏疾病、FⅦ抑制物和狼疮抗凝物存在，其鉴别诊断涉及以下实验。

1.PT和APTT测定

2.PT纠正试验（PT mixing study）　该试验可鉴别延长的PT是否为抗凝物质所致，属定性试验。低滴度的抗凝物质可因1：1混合血浆的稀释而使延长的PT被纠正，因此应进一步做正常血浆与受检血浆1：4的混合纠正试验，若低滴度的抗凝物质存在，则1：4的混合血浆不能纠正。

3.FⅦ活性检测　该试验用一期法检测凝血因子的促凝活性。除Ⅶ因子外，其他所有因子都稳定且过量存在于所用试剂中，使用PT试剂测定凝固时间，凝固时间与待测凝血因子活性成反比。其结果以正常的百分率表示，FⅦ正常参考范围通常在（103±17.3）%。血栓前状态和血栓性疾病时因子活性增高，可能影响结果的判断。待检标本要及时检测，若不能及时检测，可放在-20℃保存一个月，注意不可将血浆放在2~8℃保存，因为在此温度范围内FⅦ会被激肽系统激活。

三、结果判断与分析

（一）首选实验

PT及APTT：排除分析前影响因素（如采血量、采血部位、Hct > 55%等），引起PT延长的最常见原因是早期肝脏疾病、口服抗凝药物和早期维生素K缺乏。其他原因有DIC、FⅦ缺乏、FⅦ抑制物和狼疮抗凝物存在。通过询问病史可明确是否口服抗凝药物；若无相关服药史，应考虑维生素K缺乏或肝病早期。肝脏是许多凝血因子合成的场所，肝病早期或轻型肝病可以只有PT延长，APTT对肝脏疾病的敏感性不及PT。随着肝病的进展，可导致PT、APTT均延长。

（二）次选实验

1.维生素K诊断性治疗试验

部分凝血因子（FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ）合成时需维生素K的参与。维生素K缺乏时，这些凝血因子的活性受到影响，其中FⅦ的半衰期较短，因此PT延长较APTT延长更早发生。维生素K缺乏进一步加重时，PT、APTT均延长。维生素K治疗可鉴别肝脏疾病与维生素K缺乏，值得注意的是肝脏疾病时也可能发生维生素K缺乏，此时给予维生素K治疗，延长的PT可部分纠正。

2.PT纠正试验

受检血浆与正常混合血浆（1：1）混合后测定该混合血浆PT。因子缺乏时，延长的PT可以被正常混合血浆纠正，而抗凝物质（如狼疮抗凝物或FⅦ抑制物）存在时，延长的PT不能被纠正。狼疮抗凝物比FⅦ抑制物常见，多数狼疮抗凝物引起APTT延长，PT延长或正常，少数狼疮抗凝物只引起PT延长，而APTT正常。

3.FⅦ活性检测

遗传性Ⅶ因子缺乏症可表现为出血、无症状或血栓。检测FⅦ活性，可确定FⅦ减低的程度，为替代治疗及监测提供依据。