第三节　呼吸系统变化

妊娠期间发生多种解剖和生理变化，但妊娠对肺功能的影响相对较小。

一、上呼吸道变化

上呼吸道的变化开始于妊娠早期，并在整个妊娠期间逐渐增加。喉、鼻和口咽黏膜的毛细血管充血导致上气道的黏膜脆性和血运增加。由于呼吸道肿胀，许多患者会有类似上呼吸道感染的症状。经鼻呼吸通常会受影响，鼻塞可能会导致孕妇呼吸急促。受妊娠期激素水平尤其是雌激素水平的影响，气道结缔组织增加，血容量、全身水分和组织间液增加。这些因素导致口咽、鼻咽和呼吸道的充血和水肿。气道软组织的水肿性变化可能会因轻度上呼吸道感染或输液过量而显著加剧。先兆子痫产妇的黏膜充血可能会更严重，导致气管插管困难，尤其是在分娩妇女中。

由于气道充血和水肿，在吸痰、人工气道放置和喉镜检查过程中更易发生黏膜损伤，且损伤后出血过多的风险会增加。因此气道的操作应该小心谨慎，动作轻柔。如无必要，应避免经鼻气管插管和放置鼻胃管，因为这可能导致严重的鼻出血。孕妇通常应选用较小型号的气管导管（内径6.0～6.5mm）。

二、胸部变化

胸部在妊娠期间也会产生一系列变化。松弛素水平的增加引起胸腔结构的改变，导致附着于肋骨的韧带松弛，肋下角从大约69°逐渐变宽到104°。胸廓前后径和左右径各增加2cm，导致下胸廓周长增加5～7cm，胸廓前后径的增加导致胸壁运动幅度减小。这些变化在怀孕37周时达到峰值。横膈膜随着子宫的生长，腹腔内的容积增加而逐渐升高，可抬高4cm。横膈运动的幅度较非妊娠时期也有增加。这些变化对妊娠患者有重要意义，遭受胸部穿透伤的妊娠患者，由于膈肌抬高，可能同时合并腹部损伤。

三、肺通气功能变化

在妊娠期间，大气道和小气道的功能变化都很小。流量—容积环的形状、第1秒用力呼气量（forced expiratory volume in 1 second，FEV1）、FEV1与用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比率和闭合容量在妊娠期间保持不变。尽管妊娠子宫使横膈膜向上移位，但膈肌呼吸肌强度没有显著变化，横膈膜运动幅度实际上是增加的。

肺容积和肺容量在妊娠期间没有显著变化。妊娠期间肺总量通常保持不变或略有下降，而潮气量增加45%。这些改变大多数发生在妊娠早期。潮气量的早期变化与补吸气量的短暂减少有关。残气量有略微下降的趋势，而肺活量基本保持不变，但肥胖产妇的肺活量明显下降。妊娠晚期由于潮气量和补吸气量的增加，深吸气量增加，补呼气量减少。

妊娠期肺容量最主要的变化是足月时功能残气量（FRC）的减少。妊娠期间子宫增大和横膈膜的抬高导致基底肺泡肺不张增加，FRC降低。这一变化始于妊娠第20周，足月时FRC可减少至孕前的80%。仰卧位时，由于横膈膜进一步向头部移动和后基底段肺不张增加，闭合容量可进一步下降。其测量值可下降30%以上。闭合容量超过FRC时，由于小气道关闭，通气/血流比失衡增加，产妇在仰卧位有低氧血症和器官灌注受损的风险。将患者置于30°头高位，仰卧位的FRC可增加10%（约188ml）。

FRC主要代表呼吸暂停期间可用的氧气储备量，FRC的减少缩短了低氧血症发展的时间。因此，在全身麻醉和气管插管前对产妇进行预充氧至关重要，有助于缓解严重的动脉血氧饱和度下降。

四、动脉血气变化

妊娠期间，潮气量从450ml增加到600ml，呼吸频率可增加1～2次/min，这导致每分通气量增加。这些改变主要发生在妊娠的前12周，此后略有增加。虽然总无效腔与潮气量的比率在怀孕期间没有变化，但肺泡通气量比基线增加了30%～50%。每分通气量的增加受激素水平变化和静息时CO2生成增加的影响，孕激素可直接兴奋呼吸中枢，同时增加对CO2的化学敏感性，CO2通气反应曲线斜率增加并左移。过度换气使肺泡CO2减少和肺泡通气量增加，根据肺泡气体方程，这导致PaO2增加。

PaCO2在妊娠12周降至约30mmHg，但在妊娠剩余时间内不会进一步变化。非妊娠妇女的PaCO2和呼气末二氧化碳分压之间存在的梯度。妊娠期由于心排血量增加和基底段肺不张使肺泡无效腔减少，导致PaCO2和呼气末二氧化碳分压测量值在妊娠早期、足月时及产褥期差值减小甚至几乎相等。从妊娠早期到足月，混合静脉血二氧化碳分压较非妊娠水平低6～8mmHg。

妊娠呼吸性碱中毒导致肾脏排泄代偿性增加，血清浓度降至约20 mEq/L，碱剩余2～3mEq/L，缓冲碱约5mEq/L。静脉、毛细血管和动脉血pH均有一定升高（0.02～0.06单位），表明这种代偿并不完全。血清的减少影响孕妇缓冲酸负荷的能力。通常轻微的呼吸性碱中毒会使氧解离曲线左移，然而同时存在的2，3-二磷酸甘油酸（2，3-BPG）的增加会使曲线稍微右移。动脉血气的这些变化对麻醉管理有重要意义。例如，如果孕妇的PaCO2为40mmHg表明存在高碳酸血症，需要进一步评估和治疗。

五、妊娠低氧血症的机制

与非妊娠患者相比，足月孕妇的摄氧量和耗氧量无论是在休息时还是在运动时均显著增加。代谢率的这一改变与体重和表面积的变化不成比例。妊娠期间，增大的子宫、胎盘和胎儿的高代谢需求导致整个怀孕期间的耗氧量增加。以单位体重计，每千克母体组织以4ml/min的速度消耗氧气，而在胎儿代谢最高的快速生长阶段，胎儿胎盘单位和生长中的子宫氧气消耗速度大约12ml/min。

妊娠中期后，孕妇PaO2通常低于100mmHg。一方面，孕妇耗氧量随着妊娠进程持续增加，但心排血量增加的幅度较小，这使得混合静脉血氧含量减少和动静脉氧分压差增加，从而导致动脉血氧饱和度降低。另一方面，FRC逐渐降低，当低于闭合容量时，小气道提前关闭导致通气/血流比失衡增加，氧饱和度降低，这一改变在仰卧位时更为明显。此外，仰卧位心排血量减少会导致混合静脉血氧饱和度降低，进一步导致动脉血氧饱和度降低。将体位从仰卧位改为坐位或侧卧位，以及适当将子宫推向左侧有助于动脉氧合的改善。

发生呼吸暂停时，如麻醉诱导或子痫发作时，孕妇氧饱和度降低发生得更快。在一项通过模拟快速序列诱导的生理变化研究中，证明了妊娠呼吸暂停耐受性的降低。在去氮给氧后，血氧饱和度降至＜90%所需的时间在妊娠受试者中为4分钟，在非妊娠受试者中为7分钟25秒。血氧饱和度从90%降至40%所需的时间在妊娠受试者中为35秒，在非妊娠受试者中为45秒。妊娠期间，由于雌激素和孕激素的升高，低氧通气反应增加。

六、分娩期和产褥期呼吸功能变化

分娩时，疼痛、焦虑和呼吸训练都可增加每分通气量。与孕前相比，产妇在分娩第一产程的每分通气量可增加70%～140%，在分娩第二产程可增加120%～200%。这导致在宫缩痛期间母体出现明显的低碳酸血症和碱血症，PaCO2可降至10～15mmHg（1.3～2.0kPa），这种极度的低碳酸血症会导致母体换气不足和氧解离曲线向左移动，这种改变导致氧气与母体血红蛋白结合得更紧密，从而降低胎儿的氧气利用率。由于过度通气、子宫活动和母体分娩动作的代谢需求增加，氧气消耗量在第一产程比分娩前增加40%，在第二产程增加75%。分娩期间产程中产妇的氧供无法满足其对氧的需求，因此宫缩期间会出现严重的低氧血症和血乳酸浓度的逐渐升高（无氧代谢的一个指标）。有效的分娩镇痛（如椎管内镇痛）可以显著减少子宫收缩期间的疼痛刺激及其引起的过度换气，防止第一产程的上述变化，并减轻分娩第二产程的变化。

胎儿娩出后，FRC增加，但在1～2周内保持低于孕前值。产后72小时的每分通气量改变可恢复一半，但氧气消耗量、潮气量和每分通气量在分娩后至少6～8周内保持升高。分娩后肺泡和混合静脉血二氧化碳分压缓慢升高，在产后6～8周仍略低于孕前水平。