第二节　常见病毒性肺炎

一、腺病毒科

（一）人腺病毒肺炎（human adenovirus pneumonia，HADVP）

1.流行病学特征及传播途径

腺病毒是一种无包膜线性双链DNA病毒，目前已报道过67种型别，但仅1/3的型别与人类疾病有关。其中3型、7型是引起HADVP流行的主要病原体，11型、21型次之。HADVP主要发生于婴幼儿及儿童，占婴幼儿和儿童急性呼吸道感染的5%～10%，但在成人的呼吸道感染中占比不超过1%。

腺病毒感染全年均可见，好发于冬季和早春季节，可通过呼吸道飞沫、直接黏膜接触、粪-口途径等方式传播。腺病毒感染患者和隐性感染者是最主要的传染源。各年龄段人群均可感染，但婴幼儿、老年人及免疫功能低下者较易感染。环境改变、对疫情的自然条件不适应等因素可促使群体性疫情的发生和发展。

2.临床及病理

腺病毒感染的潜伏期为3～8天，主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、HADVP，少数可发展为重症肺炎（伴发Ⅰ型呼吸衰竭）。急性上呼吸道感染是腺病毒感染的主要表现形式，多数以急性发热起病，同时伴咳嗽、咳痰，不同程度的咽痛、乏力、恶心，病程1～14天，呈自限性。20%～40%的患者发展为HADVP，多数患者持续高热，且在38.5℃以上，咳嗽加重，咽部症状明显，同时可伴呼吸急促、胸闷，胸部X线片或CT检查发现肺部病变；肺部听诊基本无干湿啰音。血常规显示多数患者白细胞计数降低或正常，也有部分患者病初白细胞总数轻度升高，合并细菌感染时则明显升高。急性期患者咽拭子标本应用巢式实时定量PCR法检测腺病毒特异性核酸阳性。还可采用酶联免疫法（ELISA）、免疫荧光试验（immunofluorescence assay，IFA）和抗体中和试验检测血清的腺病毒特异性抗体。

腺病毒可引起呼吸道上皮细胞溶解并影响终末细支气管，进而引起咽炎、喉炎、细支气管炎、支气管肺炎。其在终末细支气管中的作用最大，可导致坏死性细支气管炎甚至支气管扩张。腺病毒感染后的长期后遗症为支气管扩张、闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans，BO）和单侧透明肺综合征（Swyer-James-Macleod），腺病毒是导致感染后BO最常见的病原体。BO病理特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔狭窄或闭塞，临床主要表现为急性感染后持续出现慢性咳嗽、喘息、呼吸困难、运动耐受性差，达数月或数年，对支气管扩张剂无反应。

3.影像学表现

HADVP影像表现为双肺多发斑片GGO伴周围部分实变，表现为叶或段分布时，即支气管肺炎，与细菌性肺炎鉴别困难（图1-1）。腺病毒感染后损伤细支气管，故小气道改变常见，如肺充气不均匀、空气潴留征、马赛克灌注征、支气管壁增厚、支气管扩张等。重症HADVP以双肺多发大片实变影为主，密度较高，向心性分布，部分融合成大叶性实变，可见充气支气管征。感染后导致单侧透明肺综合征则以患侧肺或肺叶/段透亮度增加、肺容积缩小或正常，肺中央与外周动脉细小及呼气时空气潴留为特征。

二、疱疹病毒科

（一）单纯疱疹病毒肺炎（herpes simplex virus pneumonia，HSVP）

1.流行病学特征及传播途径

单纯疱疹病毒（HSV）是一种双链DNA病毒，包括1型和2型。1型通常感染口腔黏膜，2型通常感染生殖器黏膜。HSV可引起上呼吸道和下呼吸道感染，上呼吸道感染相对常见，发病率为6%～12%，常引起唇疱疹、牙龈炎和咽炎，而下呼吸道HSV感染或HSVP罕见，通常是机会性感染。HSVP主要由HSV-1型引起，很少由HSV-2型引起。HSV-1在三叉神经和内脏神经神经节中存活，免疫功能低下的状态可能会引发再激活。HSV-1型肺炎在健康人中罕见，几乎完全见于免疫功能低下和/或机械通气的患者，通常是多种微生物感染的组成部分，感染复发率及死亡率高。易感宿主因素包括严重烧伤、获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）、恶性肿瘤、器官移植、插管创伤、雾化吸入和慢性吸烟等。原发性HSV感染主要通过直接接触口腔或生殖器分泌物传播，下呼吸道受累有两种可能的途径：吸入上呼吸道感染的分泌物或败血症患者的血源性传播。

2.临床及病理

HSVP最常表现为咳嗽、呼吸困难，还常出现发热、呼吸暂停、顽固性喘息、胸痛、咯血等症状。HSV感染可表现为三种形式的肺部病变：坏死性气管支气管炎、坏死性肺炎或间质性肺炎。HSV感染初期主要累及肺终末细支气管、呼吸性细支气管，后期可累及整个小叶，特别是在老年人和免疫功能低下的患者中。肺表现为弥漫性肺泡损伤，包括间质淋巴细胞浸润、肺泡内出血、水肿和纤维蛋白渗出，2型肺泡上皮细胞增生和透明膜形成。

3.影像学表现

HSVP的CT主要表现为双侧多灶性、随机分布的节段或亚节段GGO，或是双侧不对称，分布在支气管周围或肺下部的实变影，或是前两种表现共同存在的混合型（图1-2）。部分可见小叶间隔增厚及铺路石征，常伴双侧胸腔积液。HSV2型肺炎除GGO及实变影，还可出现小叶中心结节、大结节。免疫功能正常和免疫功能低下患者的CT表现无明显差异。

（二）水痘-带状疱疹病毒肺炎（varicella-zoster virus pneumonia，VZVP）

1.流行病学特征及传播途径

水痘-带状疱疹病毒（VZV）是一种双链DNA病毒，VZV感染（即水痘）通常是儿童的自限性良性疾病。水痘好发于冬春季节，潜伏期较长，起病较急，主要通过呼吸道和接触传播，传染性强，常发生于婴幼儿及学龄前儿童，无性别差异，具有一定自限性，一般愈后不留瘢痕。水痘性肺炎是水痘最常见和最严重的并发症之一，发病率约4%，近年发病率有增高的趋势，主要发生于新生儿及成人免疫功能障碍者，吸烟者的发生率是不吸烟者的15倍。

2.临床及病理

水痘以皮肤黏膜上分批出现水疱且伴有轻度全身症状为特征。肺炎症状多发生于出疹后2～6天，亦可于出疹前或出疹后10天出现。水痘性肺炎患者几乎均有发热、皮疹症状，还可伴有咳嗽、咳痰、胸闷、气促、乏力、食欲缺乏，重症可出现高热、恶寒、胸痛、咯血、呼吸困难及青紫等。一般1～2周治愈，极少数可因肺功能衰竭而死亡。水痘感染的诊断通常可以根据临床发现（皮疹、肺部症状及与水痘患者的接触史）来确定，必要时可以进行水痘带状疱疹血清学评估以确诊。

水痘肺炎的病理改变主要为病毒侵犯肺间质引起广泛出血性坏死伴巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，血管内皮细胞肿胀，细支气管壁增厚，肺泡出血，肺泡及细支气管内充满纤维蛋白渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞，肺间质及细支气管周围有单核细胞浸润。肺泡内常有灶性坏死实变区和血管损伤性出血，胸膜受累产生结节状物，类似水痘皮疹，并产生胸腔积液，以双侧多见。肺和胸膜结节坏死灶随病变的吸收愈合而逐渐钙化。

3.影像学表现

水痘肺炎影像多表现为间质性肺炎合并弥漫性结节改变，结节直径为5～10mm，边界清楚或不清，周围伴晕征或GGO。多个结节可融合，也可呈粟粒样分布。抗病毒治疗皮损改善后，肺结节通常在一周内消失，亦可能持续数周。结节可以钙化，且可持续存在。小钙化结节也可见于其他疾病，如肺结核或尘肺，但在水痘感染患者，这些钙化通常是微小的（2～3mm）、大量的、界限清晰、随机分布的，而不是沿中央小叶或正常肺的淋巴管周围分布，且无明确的纤维化改变或周围肺实质异常，可与结核等疾病相鉴别（图1-3）。纵隔淋巴结肿大和胸腔积液不常见。在活动性水痘患者中，易感因素和新的肺部浸润伴有小结节，应该考虑和排除水痘带状疱疹病毒肺炎的诊断。

（三）巨细胞病毒肺炎（cytomegalovirus pneumonia，CMVP）

1.流行病学特征及传播途径

巨细胞病毒（CMV）为疱疹病毒科β属线性双链DNA病毒，亦称包涵体病毒，CMV感染广泛存在于自然界，人群普遍易感，可通过呼吸道、上消化道或泌尿生殖道的上皮进入人体。免疫功能正常的人群常无临床症状，称隐性CMV感染，成为病毒携带者，也是CMVP的重要传染源；当免疫功能低下/缺陷或免疫抑制治疗时可再次激活，引起机会性CMV感染，称巨细胞病毒病。CMVP是造血干细胞移植、实体器官移植受体及人体免疫缺损病毒（HIV）感染等T细胞免疫功能缺陷患者的最常见的表现形式，其死亡率高，且有可能是严重联合免疫缺陷患者的首发疾病。免疫功能低下患者，如肾脏疾病、风湿性疾病、血液系统疾病并接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，易发生CMVP。CMVP常合并细菌、真菌等其他病原体感染，若合并革兰氏阳性球菌感染则病死率更高。

CMV的传播途径主要有先天性感染（宫内感染），获得性感染（围生期感染），乳汁传播，接触排毒者的唾液、尿、眼泪等，输血或器官移植，性交传播，肺部感染往往继发于全身感染以后。研究显示CMV亦可通过呼吸道传播。

2.临床及病理

CMVP临床表现无特异性，症状与宿主免疫状态密切相关，发病初期为低热，随后体温可迅速上升到39～40℃，干咳，少痰，呼吸急促，胸闷，血氧饱和度下降，严重患者出现发绀，甚至急性呼吸窘迫综合征。肺部体征通常出现较晚，与临床症状不相符。目前对于CMV的检测有PCR、抗原检测、病毒培养等方法。外周血CMV DNA阳性不能作为诊断依据，阴性结果也不能除外CMV感染，但痰、肺泡灌洗液、脑脊液、玻璃体、房水中CMV DNA阳性者可作为诊断依据。抗CMV-IgM阳性一般在感染2～4周后出现，CMV-IgM/IgG阴性则可排除CMV感染。病毒培养及组织活检是诊断CMV病的金标准。

CMV感染时，病毒可经过内源（血液）或外源（呼吸道）途径进入呼吸系统，肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞及小叶间隔及中轴的间质细胞均为CMV的靶细胞。感染后，病毒在细胞内复制，形成“鹰眼”状病毒包涵体，通过感染的细胞之间的传播，CMVP在全肺蔓延较快。组织学表现为弥漫性肺泡损害及Ⅱ型肺泡细胞增生，透明膜形成，肺泡内渗出伴或不伴有机化，间质纤维细胞增生和淋巴细胞浸润，细支气管或细支气管周围巨噬细胞、红细胞和纤维蛋白聚集。CMVP的组织学分布主要可分为四种：粟粒结节型、弥漫性间质性型、弥漫出血型、病毒包涵体型。

3.影像学表现

CMVP影像学表现以间质性肺炎为主，可见双肺弥漫分布或外周带分布为主、对称或不对称分布、边界不清GGO、磨玻璃结节影或实变影，病变区可伴有或不伴有小叶间隔或小叶中心间质增厚。结节多位于小叶中心，部分结节可伴晕征（图1-4）。病变亦可表现为大叶实变影，其内可见充气支气管征伴支气管管壁增厚。沿支气管血管束成簇分布的多发磨玻璃密度粟粒结节或小结节病变常见于造血干细胞移植患者；获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者并发的CMVP可出现散在分布、密度较高的1～3cm的结节或肿块样浸润。治疗病变好转后部分可完全吸收，但多数有病变残留表现，为原病变范围内残留浅淡GGO或少量实变影、小结节影，并可见纤维索条或间质纤维化病灶。

（四）EB病毒肺炎（epstein-barr virus pneumonia，EBVP）

1.流行病学特征及传播途径

EB病毒（EBV）是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，也称为人类疱疹病毒4型（HHV-4）。一旦感染无法彻底清除而终身携带。EBV在宿主体内长期处于潜伏状态，与传染性单核细胞增多症、慢性活动性感染等密切相关，一旦激活可成为淋巴瘤、鼻咽癌、胃癌等恶性肿瘤的危险因素。EBV主要寄生于人类口咽部的上皮细胞和免疫细胞。由于特异性的免疫监视作用，对免疫功能正常的个体，EBV并不会大量复制而致病。但细胞免疫功能受损后，EBV复制可加速并致病。无论是在免疫能力强或免疫功能低下的人群，EBV肺炎均罕见。EBV通过易感个体和无症状EBV感染者之间的直接接触而传播，包括口腔分泌物、血液传播及器官移植等。

2.临床及病理

感染EBV后可累及全身各个系统，其临床表现和转归多种多样，其中典型原发性EBV感染多发生在青少年，表现为传染性单核细胞增多症，具有典型的三联症——发热、咽峡炎、淋巴结肿大，并常伴脾脏肿大。5%～10%的传染性单核细胞增多症患者表现为轻度、无症状的肺炎，通常表现为发热，咳嗽，淋巴结肿大等上呼吸道感染症状。EBV相关性肺炎的组织病理学特征为成熟淋巴细胞肿大或非典型的单核细胞沿肺泡内间隔、支气管周围和血管周围区域的间质浸润，这些单核细胞也存在于肺泡渗出液中。

3.影像学表现

EBV肺炎的影像表现主要为间质性肺炎、肺门和/或纵隔淋巴结肿大、胸腔积液，CT表现为双肺多发不规则网状渗出影，或可见弥漫性、局灶性实质渗出表现为大叶性肺炎或支气管肺炎等（图1-5，图1-6）。

三、细小病毒科

人类博卡病毒肺炎（human Bocavirus pneumonia，HBoVP）

1.流行病学特征及传播途径

人类博卡病毒（HboV）属线性单链DNA病毒，是2005年瑞典学者Allander从下呼吸道感染儿童呼吸道分泌物中发现并命名的一种新型人类细小病毒。目前HBoV分4型，1～4型在胃肠道标本中均有检出，而1～3型除在胃肠道标本中检出外，在呼吸道分泌物中也都有检出。最近对住院儿童的一项研究表明，HBoV是第四大最常被检测到的病毒，发病率为9.9%，其他依次是呼吸道合胞病毒（39.8%）、鼻病毒（30.6%）和腺病毒（15%）；HBoV感染中有75%与其他病毒并发感染。在患有轻度呼吸道症状的成年人中也经常检测到该病毒，且会导致免疫功能低下的成年人出现严重的肺炎。

HBoV感染全年可发病，各地区发病率存在地域性和季节性差别，但多数集中在冬春季节，可以感染不同年龄组人群，儿童为主要感染人群。主要通过呼吸道传播，亦不能排除粪-口传播及血液传播的可能性。

2.临床及病理

HBoV可引起上、下呼吸道感染，其中以支气管肺炎最常见，但无特征性临床表现，主要是发热、咳嗽、喘息、气促、腹泻、呕吐等。重症肺炎时表现为缺氧、呼吸窘迫，可并发气胸、纵隔气肿、皮下气肿和急性呼吸衰竭，甚至危及生命。PCR法是目前临床检测HBoV感染最常用的方法，具有快速、敏感等优点，常规PCR可对病毒DNA进行定性，定量PCR可以检测病毒载量。HBoV感染早期血清中出现的IgM抗体2～3天便可消失，不利于早期诊断，而随后出现的IgG抗体在血清中存在时间较长，因此多根据IgG抗体滴度的变化来诊断是否存在既往HBoV感染。

3.影像学表现

HBoVP的影像学表现较多样、缺乏特异性，主要表现为双侧多灶性斑片状实变影和/或GGO，在肺的中央及外带无明显的分布差异，而气道炎症表现如支气管壁增厚、小叶中心结节、小叶间及小叶内间隔增厚较少见。部分可见肺门及纵隔淋巴结肿大，胸腔积液较常见。免疫能力正常和低下患者CT表现无明显差异。

四、副黏病毒科

（一）人副流感病毒肺炎（human parainfluenza virus pneumonia，HPIVP）

1.流行病学特征及传播途径

人副流感病毒（HPIV）是一种负性单链RNA病毒，为常见的社区获得性呼吸道感染病原。根据遗传学和血清学特征，HPIV可分为4型——HPIV1～HPIV4，其中HPIV4又分为A和B两种亚型。HPIV广泛存在于自然界，可引起各年龄阶段儿童发病，以婴幼儿易感，可引起小儿轻重不等的上、下呼吸道感染，如感冒、中耳炎、重症喉气管支气管炎、毛细支气管炎和肺炎，其中HPIV1和HPIV3是引起婴幼儿、免疫缺陷或慢性疾病患者及老年人下呼吸道感染的主要病原体。

HPIV存在于呼吸道分泌物内，主要通过人-人直接接触和经呼吸道飞沫传播，吸入带病毒的飞沫或污染物接触眼睛、口腔、鼻黏膜均可被感染。营养不良、维生素A缺乏、非母乳喂养、吸烟和有毒环境等是易感因素。HPIV流行病学特征与亚型有密切关系。总体说来，HPIV以春夏季多见，其中HPIV1、HPIV2隔年流行1次，HPIV3几乎常年均可检出，但春夏季为发病高峰期，其流行持续时间较HPIV1、HPIV2长，HPIV1、HPIV3是引起呼吸道感染暴发流行的主要原因之一，HPIV4通常被认为仅散发存在，引起的呼吸道疾病症状轻微。

2.临床及病理

不同的HPIV亚型引发疾病的特点不同。急性喉气管支气管炎中HPIV1为主要亚型，而HPIV3也可引起成人严重的喉气管支气管炎。4型HPIV均可引起毛细支气管炎，但以HPIV1、HPIV3最常见，其中HPIV3尤为多见，仅次于呼吸道合胞病毒。HPIV3与肺炎的关系比其他亚型更加密切，住院率高于HPIV1、HPIV2。HPIV感染可诱发哮喘急性发作。

5岁以下婴幼儿，病毒常侵犯气管、支气管黏膜上皮细胞，引起细胞变性、坏死、增生和黏膜糜烂，故常致急性阻塞性喉气管支气管炎、毛细支气管炎和肺炎等下呼吸道感染。在成人，HPIV主要侵犯呼吸道黏膜表层组织，在上皮细胞内增殖，引起的病变轻，故一般表现为上呼吸道感染。

3.影像学表现

HPIVP的影像表现多样，包括支气管周围多发小结节、GGO和实变影，CT表现为多发斑片状实变伴GGO时，与细菌感染鉴别困难，约25%的患者存在小叶中心结节及支气管壁增厚。

（二）人乳头状瘤病毒肺炎（human papilloma virus pneumonia，HPVP）

1.流行病学特征及传播途径

人乳头状瘤病毒（HPV）是一种双链DNA病毒，具有严格的嗜上皮特性，广泛感染人类上皮细胞，包括肛门生殖器道、尿道、皮肤、喉、气管支气管以及口腔黏膜的上皮细胞，其整个生活周期都局限在上皮层，并引起相应部位上皮组织的增生性病变。HPV在女性人群中感染率极高，并且高危型HPV的持续性感染与宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌的发生密切相关。目前研究已鉴定的HPV有150多种亚型，复发性呼吸道乳头状瘤病常与HPV 6型和11型有关。乳头状瘤可多发（气管支气管乳头状瘤病），累及肺实质。

HPV传播途径为性传播、密切接触传播、间接接触感染者的衣物或生活用品传播、医源性感染及母婴传播。

2.临床及病理

HPV不同型别侵犯不同的组织部位，可引起不同的临床表现，常见的包括寻常疣、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣、外阴癌、阴茎癌、肛门癌、前列腺癌、膀胱癌等。侵犯呼吸道时主要表现为喉乳头状瘤病、下呼吸道乳头状瘤病，根据乳头状瘤的部位和程度，可能出现声音嘶哑、喉喘鸣、呼气-吸气性呼吸困难、失声、复发性肺炎、复发性喉炎或慢性咳嗽。

3.影像学表现

HPV累及下呼吸道及肺实质时CT主要表现为双侧多发薄壁囊肿和结节，囊肿呈圆形或不规则形，直径通常小于5cm，伴光滑但不对称的囊壁（2～3mm）；乳头状瘤，无论是结节还是肿块，通常有小叶边缘，直径小于3cm。

（三）麻疹病毒肺炎（measles pneumonia）

1.流行病学特征及传播途径

麻疹病毒属副黏病毒科，是一种单链RNA病毒。麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性，是全世界三大传染病之一，每年造成大约150万儿童死亡。麻疹肺炎是麻疹最常见的并发症，也是麻疹患儿死亡的主要原因，以婴幼儿多见，尤其是佝偻病或营养不良者更易并发肺炎。肺炎可发生在麻疹的各个时期，以出疹后1周内最常见。发疹期合并肺炎最多见，约占65.6%，疹后期降至34.0%。由麻疹病毒本身引起的肺炎较少见，多由病毒或细菌继发感染所引起，特别是腺病毒流行时较多见。

麻疹病毒主要由飞沫传播，直接接触污染的呼吸道分泌物或皮疹也可感染，传染性强，为国家乙类管理传染病。

2.临床及病理

麻疹病毒感染在近2周的潜伏期之后，可出现发热、咳嗽、鼻炎等前驱症状，几天后继而出现广泛性的黄斑皮疹，常合并结膜炎。轻度的肺部感染往往发生在健康成人，重症肺炎多发生在免疫低下和衰弱的患者，且往往是长期和致命的过程。

麻疹病毒由上呼吸道侵入，沿气管、支气管及肺泡蔓延，引起气道黏膜卡他性炎症。病理改变为间质性肺炎，主要累及支气管和血管周围，形成以单核细胞为主的中轴间质炎症，并逐渐蔓延至小叶间隔、肺泡间隔和肺泡壁，最后累及肺泡上皮使炎症扩展至肺实质。早期肺泡腔内无明显炎性渗出物或仅有少量浆液渗出，细支气管及肺泡上皮细胞增生肿胀，形成多核巨细胞，其中可见病毒包涵体。如果病情没有得到有效控制，进一步损伤肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞和炎性反应链激活，导致肺内炎性反应，病理学表现为肺弥漫性肺泡损伤。

3.影像学表现

麻疹肺炎随病程不同影像表现有下列改变：①前驱期及出疹早期（约疹前2天及出疹1～2天），两肺纹理增粗，两肺透亮度明显增高，胸廓较饱满，系由于毛细支气管内炎性分泌物的不完全阻塞，导致广泛性阻塞性肺气肿；②出疹期及疹后期（约出疹2～7天），肺纹理明显增多，两肺网状阴影多见，以中下肺更明显，肺野透亮度可降低。由于炎性分泌物增多，导致肺泡性不张，在网织状影内可见斑点、结节状较高密度影。随病情的发展，点片影增多，表现为直径＜1cm的均匀密度影，淡而模糊，较少融合，为肺泡内炎性渗出物充填，以肺泡或肺腺泡为单位的实变影（图1-7）。

麻疹肺炎为肺间质炎性改变，胸部X线常表现为早期肺门影增大、肺纹理增多、增粗、模糊，肺野中外带可出现网状阴影，后期呈小叶性肺炎改变，表现为沿肺纹理分布的点片状模糊影；HRCT则可更清晰显示肺内细微结构改变，以肺间质损害多见，如支气管血管周围间质、小叶间隔及小叶内间质增厚，呈网格状和GGO；肺实质病变表现为多灶性、节段性的片絮影、实变影，广泛的肺实质病变多出现在免疫力低下、继发细菌或多重感染的重症肺炎中；小气道病变主要表现为细支气管壁增厚，另外马赛克灌注征、小叶中心结节影或树芽征亦为常见征象。肺门淋巴结肿大和胸腔积液常见。

五、肺病毒科

（一）呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia，RSVP）

1.流行病学特征及传播途径

呼吸道合胞病毒（RSV）是一种普遍存在的呼吸道感染病原体，是引起婴幼儿下呼吸道感染最常见的病毒，全球每年约有16万例婴幼儿死于RSV相关的下呼吸道感染，5岁以下儿童比年龄较大的儿童更容易感染。RSV分布广泛，可导致各个年龄组患者发生毛细支气管炎、肺炎或哮喘，呈季节性发生，在中国大多数地区，RSV相关疾病流行高峰均在1、2月。病毒主要通过气溶胶或接触传播，可致婴幼儿和免疫功能低下者发生严重的呼吸道感染或呼吸衰竭，儿童严重RSV感染的主要危险因素是早产、先天性心脏病、慢性肺部疾病、免疫功能低下等。此外，RSVP是危及造血干细胞移植受者和血液系统恶性肿瘤患者生命的已知病因。

2.临床及病理

RSV主要在气道上皮复制，播散至肺内引起小气道上皮细胞脱落并诱发细支气管炎，可引起坏死性细支气管炎，其组织学特征是细支气管管腔内渗出物、细支气管壁炎性细胞浸润、细支气管周围慢性炎症和肺泡内渗出物。免疫能力较强的成年人RSV感染通常表现为流涕、咽痛、咳嗽、支气管炎、头痛、疲劳和发热等，而婴幼儿和老年人（尤其是患有慢性心肺疾病者）则可表现为重症肺炎并可进展为呼吸衰竭。

3.影像学表现

CT可为RSVP的诊断提供线索，RSVP在CT上常表现以沿气道为中心分布的多灶性GGO、小叶中心结节或实变灶，双肺非对称性分布，常伴有树芽征和支气管壁增厚，与腺病毒肺炎鉴别困难。造血干细胞移植后的RSVP患者CT阳性征象主要为：小叶中心结节（50%）、实变灶（35%）、GGO（30%）和支气管壁增厚（30%）。

（二）人偏肺病毒肺炎（human metapneumovirus pneumonia，HMPVP）

1.流行病学特征及传播途径

人偏肺病毒（HMPV）是一种新发现的单股负链RNA病毒，属副黏病毒科肺病毒亚科，于2001年首次在荷兰呼吸道感染儿童的鼻咽分泌物中分离出来，其结构与RSV相似。HMPV感染好发于婴幼儿，全年均可发病，流行季节多在晚冬、春季和夏季早期。病毒主要通过直接或密切接触、呼吸道飞沫或气溶胶传播，引起急性呼吸道感染（包括上气道疾病、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎）。流行病学研究显示，在免疫功能较强的成年人中，HMPVP占社区获得性肺炎的4%，此外，HMPVP占血液系统恶性肿瘤患者急性呼吸道感染的9%。免疫能力较强的患者通常在没有死亡风险的情况下康复，而造血干细胞移植受者HMPV感染发生率为5%，引起的重症肺炎患者死亡率为10%～40%，约60%的造血干细胞移植受者HMPV感染后进展为肺炎，其危险因素是全身大剂量糖皮质激素的使用和低淋巴细胞计数。

2.临床及病理

儿童感染HMPV典型表现为流涕，发热（体温＞38℃）、干咳、进行性呼吸困难、低氧血症等。HMPV可感染肺上皮，通过细胞因子的上调导致血管周围和支气管周围浸润，诱发炎性级联反应。目前，检测HMPV感染的方法有3种：血清学检测、病毒分离和PCR检测，其中最敏感、最常用的诊断方法是呼吸道分泌物PCR检测，主要是RT-PCR。

3.影像学表现

HMPVP的影像表现常为多叶浸润，免疫功能正常的HMPVP患者的CT表现报道鲜见，而血液系统恶性肿瘤HMPVP患者，CT上可表现为双侧多灶性边界不清的小叶中心结节、分支小叶中心结节或双肺沿支气管血管束分布的片状GGO、实变灶，亦可导致肺间质性改变或纤维化，胸腔积液少见。

六、布尼亚病毒科

迄今为止，布尼亚病毒科（Bunyaviridae）是RNA病毒中最大的一类，但被汉坦病毒科（Hantaviridae）和白纤病毒科（Phenuiviridae）取代。汉坦病毒通过啮齿动物媒介传播，而布尼亚病毒科的其他病毒则通过节肢动物媒介传播。许多类型的布尼亚病毒可以引起人类的发热性感染，包括出血热和脑炎。

（一）严重发热伴血小板减少综合征病毒肺炎（severe fever with thrombocytopenia syndrome virus pneumonia，SFTSVP）

1.流行病学特征及传播途径

严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）是一种新发现的由蜱虫叮咬传播的出血热病毒，属于RNA病毒，既往被归类于布尼亚病毒科白蛉病毒属，2016年国际病毒分类委员会建议将其重新划分为布尼亚病毒目中白纤病毒科班阳病毒属。该病毒最早于2010年首次在中国湖北省和河南省分离出来，此后韩国和日本都有报道，病毒感染多在春季和夏季以散发病例的形式出现。农民和田间作业人员是主要的高危人群，户外活动如徒步旅行和露营也有蜱虫暴露的潜在风险，直接接触被SFTSV感染的血液也可引起感染。研究显示，50岁以上的SFTSVP患者病死率高（约79.0%），表明免疫力低下的人易感染SFTSV，年龄可能是影响治疗效果甚至引起死亡的风险因素。

2.临床及病理

SFTSVP病情严重程度不一，从无症状的隐性感染到多脏器功能衰竭和死亡，主要表现为发热、胃肠道症状和体征、白细胞计数和血小板计数减少等。重症患者可表现为中枢神经系统症状（包括淡漠、嗜睡、昏迷、意识障碍等），出血症状（皮肤瘀点、肺出血、柏油样便、弥散性血管内凝血、颅内出血、消化道出血等）以及肺部症状（呼吸困难、呼吸衰竭、重症肺部感染等），少数重症患者可出现横纹肌溶解、血压下降、体温达39℃以上。SFTS的临床过程分为相互重叠的3个阶段：发热期、多器官功能不全期、恢复期。发热期为起病最初的1周，多器官功能不全期为发病的第7～13天，发病2周后开始进入恢复期，症状逐渐好转，检测指标逐渐恢复。病毒感染后可导致细胞因子上调，致使内皮细胞通透性增加。

3.影像学表现

病变早期患者的X线胸片可为阴性，但数天后，双肺肺水肿表现提示疾病进展，可伴纵隔淋巴结肿大，胸腔积液较为常见。

（二）汉坦病毒肺炎（Hantavirus pneumonia）

1.流行病学特征及传播途径

汉坦病毒是一种单股负链RNA病毒，属布尼亚病毒科，已知的汉坦病毒超过40种，其中超过20种被认为是人类的致病性病毒，其成员病毒的宿主通常是啮齿动物、食虫动物和蝙蝠。1993年春季，一种新出现的通过啮齿动物传播的人畜共患疾病发生在美国西南部的健康成年人中，其特点是严重的急性呼吸衰竭，临床进展迅速，病死率高，命名为汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome，HPS）。 全球每年报告的汉坦病毒感染病例超过20 000例，其中绝大部分发生在亚洲，近年来美洲和欧洲的感染病例有上升趋势。病毒主要通过气溶胶传播，人类可通过吸入隐藏在被感染动物排泄物、唾液或尿液中的病毒所污染的空气而感染汉坦病毒。

2.临床及病理

HPS的临床症状包括发烧、肌肉酸痛、不适、寒战、厌食和头痛等。致病性汉坦病毒是为数不多的靶向为全身内皮细胞的病毒病原体之一，病毒直接导致血管内皮通透性增加，引起大量血浆渗入肺间质和肺泡内，引起血小板减少、低血压甚至休克。可出现两种不同的临床表现，与肾脏（肾综合征出血热）或肺（HPS）有关，肾综合征出血热的发病率为1%～15%，而HPS发病率为40%～50%，致死性更强。HPS特征性累及肺，表现为非心源性水肿引起的呼吸窘迫。组织学上，汉坦病毒肺炎以渗出性、增殖性改变为特征，包括局限性透明膜形成，广泛的肺泡内水肿，纤维蛋白、多种炎性细胞浸润以及修复性Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖、肺泡间隔纤维细胞增厚、肺结构扭曲、弥漫性肺泡损伤等。

3.影像学表现

汉坦病毒肺炎起病初期的影像学表现可为阴性或仅表现为肺间质水肿，X线检查可出现肺底水肿和Kerley B线、肺门模糊等表现，随疾病进展则表现为严重的肺水肿，进展迅速，可迅速发展双肺含气实变影，CT表现为广泛的双肺GGO、小叶间隔增厚、边界不清的小结节、支气管壁增厚及胸腔积液。

七、正黏病毒科

甲、乙、丙型流感病毒肺炎（influenza vrius pneumonia）

1.流行病学特征及传播途径

流感病毒是引起季节性上呼吸道感染的重要病原体，感染通常在每年冬季爆发，可引起周期性、地方性传播和大流行性。流感病毒为单链RNA病毒，根据内膜和核蛋白抗原可分为三型（甲、乙、丙），主要由甲型病毒引发肺炎，成年人感染通常轻微且仅限于上呼吸道，但对于慢性病患者、老年人和婴幼儿，可能引起甲型流感病毒的严重并发症，包括出血性支气管炎或暴发性肺炎（原发性病毒或继发性细菌）。病毒在呼吸道上皮细胞中复制，接种到鼻咽后约48h达复制高峰，主要通过气溶胶或呼吸道飞沫传播。根据甲型流感病毒的两种表面蛋白，即血凝素和神经氨酸酶（H和N）不同，可将病毒分为16个H亚型和9个N亚型。禽流感可由H5N1、H7N9、H7N2、H7N7等亚型引起，大多数人是在与被病毒感染的禽类密切接触后发生感染。2009年6月11日，WHO宣布21世纪第1次由猪源型流感病毒A（H1N1）引起的大流行，到目前为止，甲型流感病毒引起的猪流感包括 H1N1、H1N2、H2N1、H3N1、H3N2 和 H2N3 亚型。

2.临床及病理

流感病毒肺炎的临床表现主要为发热（体温达38～39℃），伴有肌肉酸痛、头痛、嗜睡、腹泻和呼吸道症状，如干咳、气促、流涕及咽痛等。组织学上，病毒通常引起上皮弥漫性损伤，疾病早期常表现为气管支气管炎和中性粒细胞性支气管肺炎，气道壁充血，可见单核细胞浸润和上皮细胞变性，严重时导致坏死性支气管炎和/或毛细支气管炎和弥漫性肺泡损伤，流感病毒扩散浸润呼吸道上皮，其组织学特征是气道上皮坏死伴黏膜下慢性炎症，致命性流感肺炎表现为坏死性细支气管炎并弥漫性肺泡损伤。

3.影像学表现

流感病毒肺炎的影像学表现为单侧或双侧沿支气管血管束分布的多灶性GGO，伴或不伴局灶性实变，病变通常位于下叶，常迅速融合，提示弥漫性肺泡损伤或双重感染，常于3周内吸收消散（图1-8，图1-9，图1-10）。潜在血液系统恶性肿瘤的流感肺炎患者，影像表现可为双侧斑片状实变、界限不清的小结节和与实变区域对应的斑片状GGO，常伴支气管壁增厚而胸腔积液少见。可伴继发性细菌性肺炎，尤其是与肺炎链球菌感染具有重要的相互作用，患者在退热一段时间后出现二次发热、白细胞计数增加和放射学异常改变时，可怀疑合并细菌感染，影像学发现肺叶实变对合并细菌感染的诊断尤其有帮助，革兰氏染色、痰培养或支气管肺泡灌洗也是确诊合并细菌感染的有效方法。

甲型H5N1流感肺炎最常见的影像学征象为双肺多灶性实变或弥漫性GGO，范围广，肺实质和肺间质受累同时存在，可伴假性空洞、肺气囊形成以及小叶中心结节，淋巴结肿大亦常见，可出现胸腔积液，患者通常病情进展快而引发严重急性呼吸窘迫综合征。甲型H1N1流感病毒肺炎则多表现为以肺泡上皮损伤为基础的单发或多发的斑片状GGO，伴或不伴局灶性或多灶性实变，可见间质病变，表现为并模糊线形或网状影，病灶多在中下肺中外带沿血管周围或胸膜下分布，可合并胸腔积液，气道较少受累，部分患者进展为急性呼吸窘迫综合征（图1-11）。

甲型H7N9禽流感病毒性肺炎影像学多表现为片状模糊及GGO，主要发生在双肺下叶及背侧，伴充气支气管征，部分实变，病灶迅速进展，重症肺炎患者易合并肺间质性病变（主要见于肺实质病变吸收后期），肺间质性病变的程度与患者进展期肺实变、GGO的范围及合并急性呼吸窘迫综合征和/或多器官功能障碍综合征等密切相关。

八、冠状病毒科

人类冠状病毒被认为是引发儿童、老年人和免疫功能低下者上呼吸道和下呼吸道感染（包括肺炎及毛细支气管炎）甚至是急性呼吸窘迫综合征的重要病原体。2003年底在全球流行之后，SARS冠状病毒被确定为冠状病毒科的成员。2012年，中东地区又发生了另一例与冠状病毒相关的流行病，被命名为MERS。2019年12月以来，湖北省武汉市陆续发现不明原因肺炎患者，WHO将其病原命名为2019-新型冠状病毒（2019-new coronalvirus，2019-nCoV）（下文简称“新冠病毒”）。

（一）严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）

1.流行病学特征及传播途径

严重急性呼吸综合征（SARS），又称传染性非典型肺炎，由SARS冠状病毒引起，主要通过近距离空气飞沫及密切接触传播。2002年，中国广东省首先发现SARS，随后疫情主要在中国香港特别行政区、广东省，加拿大多伦多、温哥华，新加坡等国家和地区流行，确认感染病例超过8 000例，死亡率为10%，合并糖尿病或慢性肝炎等疾病的患者死亡率增加。SARS冠状病毒的动物宿主可能包括果子狸、浣熊和中国雪貂獾。

2.临床及病理

在经过2～10天潜伏期后，患者出现发热、干咳或呼吸急促等症状，可伴头痛、胸痛和全身关节、肌肉酸痛、淋巴细胞减少等，肺部体征不明显。临床分为早期（病初1～7天）、进展期（起病后8～14天）和恢复期（起病后15～21天）。恢复期血清样本中发现抗体，在临床标本中检测到或培养出SARS相关冠状病毒可确诊SARS。血管紧张素转换酶Ⅱ是一种潜在的SARS病毒受体，并且是影响血管通透性的肾素-血管紧张素系统的负性调节剂，血管紧张素转化酶Ⅱ在肺和肾脏中表达，SARS病毒通过累及血管紧张素转化酶而引起直接的肺损伤，导致弥漫性肺泡损伤。此外，SARS冠状病毒还可编码蛋白诱导细胞凋亡，包括肺、肾和肝脏细胞的凋亡。组织学上，除急性弥漫性肺泡损伤、炎性细胞浸润外，可见透明膜形成、肺泡腔广泛水肿液、间质水肿、肺间质炎性细胞浸润、肺泡上皮脱落、肺泡腔内渗出物机化、肺毛细血管高度扩张充血、通透性增加等改变，易引起急性呼吸窘迫综合征。

3.影像学表现

病变初期影像学表现可为阴性或局灶性单侧/双侧、单发/多发小片状、片状GGO，主要在下肺，外周带受累常见。进展期病变加重，早期的小片状病灶进展为大片状或弥漫性病灶，或由单侧发展为双侧。肺内病变吸收过程可合并肺间质增生，部分可发展为肺间质纤维化，成人SARS肺部病灶变化快且新旧病灶可交替、反复。CT可清楚显示GGO中的细小血管分支及增厚的小叶间隔，表现为细线影和网状结构，GGO内出现较多的网状影即形成铺路石征，少数病变内可见空气支气管征。空洞、钙化、淋巴结肿大及胸腔积液不常见。

（二）中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）

1.流行病学特征及传播途径

MERS冠状病毒是β-冠状病毒的一个新成员，不同于SARS和其他地方性人类β-冠状病毒（如OC43、HKU1）。2012年9月在沙特阿拉伯利雅得发现第一例MERS冠状病毒感染病例，2012—2014年期间，沙特阿拉伯的MERS冠状病毒感染病例增加，总死亡率为35%～44%。在欧洲，亚洲和美国至少有10个其他国家/地区也报告了MERS，并且与前往中东相关。2015年5月，韩国爆发了大规模MERS冠状病毒感染，186例患者确诊，死亡38例。蝙蝠和单峰骆驼被认为是MERS冠状病毒的宿主，病毒主要通过呼吸道飞沫及接触传播。

2.临床及病理

MERS冠状病毒感染后的潜伏期为1～14天，临床症状类似于其他下呼吸道疾病，包括发热、咳嗽、呼吸困难、气短、肌肉疼痛等，亦可出现腹泻、呕吐等胃肠道症状，疾病可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭甚至死亡。MERS冠状病毒可逃避免疫反应，导致宿主细胞转录体严重失调，引起细胞凋亡，与SARS相比，MERS能更迅速地发展为急性呼吸窘迫综合征，并引起急性肾损伤。

3.影像学表现

MERS肺炎胸片最初表现为边界不清的结节，CT上表现为胸膜下和肺基底部含气GGO和实变影，空洞不常见。对于与MERS冠状病毒患者有密切接触史的患者，出现淋巴细胞减少且合并早期胸部影像学表现为肺外周GGO，需怀疑是MERS冠状病毒感染。胸腔积液和气胸在死亡患者中更为常见，支气管壁增厚不常见，恢复后纤维化改变可持续存在。

（三）新冠肺炎

1.流行病学特征及传播途径

新冠病毒（2019-nCoV）属于β属，目前研究显示其与蝙蝠SARS样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达85%以上。病毒对热敏感，56℃加热30min、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧化氢消毒液、氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。目前所见传染源主要是新冠病毒感染患者，无症状感染者也可能成为传染源，人群普遍易感，呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径，气溶胶和消化道等传播途径尚待明确。

2.临床及病理

该病潜伏期为1～14天，多为3～7天，临床以发热、乏力、干咳为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现，而重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍，儿童病例症状相对较轻。多数患者预后良好，少数患者病情危重，老年人和有慢性基础疾病者预后较差。发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白增高，部分危重者可见肌钙蛋白增高，多数患者C-反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常，严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新冠病毒核酸阳性。病理组织学检查，新冠肺炎患者肺部表现为弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液性渗出和肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫综合征表现，其肺部总体病理学表现与SARS和MERS相似。

3.影像学表现

①胸部平片：病变早期胸部平片检查多无异常发现，普通型患者可表现为两肺中外带和胸膜下的局限性斑片状或多发片状阴影；重型患者双肺多发实变影，部分融合成大片状实变；危重型患者表现为两肺弥漫性实变阴影，呈“白肺”表现，可以伴有少量胸腔积液。②CT：极少数普通型患者起病早期CT无异常发现，随病变发展可表现为两肺多发斑片状GGO、实变影，多沿支气管血管束和胸膜下分布为主，其间可见增粗的血管影，表现为细网格状影，呈铺路石征，也可以表现为极淡薄的GGO，小血管周围有局限性GGO。病变进展期肺内表现为GGO、实变、结节等多种性质病变共存，以肺中外带和胸膜下、肺底分布为主，可伴纤维化病灶。实变灶内常见空气支气管征、细支气管管壁增厚，纤维化病灶则表现为局部肺纹理增粗、扭曲，其内支气管管壁呈柱状，邻近胸膜或叶间胸膜增厚，有少量胸腔积液，无明显淋巴结肿大。

基于目前的临床实践，根据病变受累的范围和表现，推荐将新冠病毒感染的肺炎CT表现分为3个阶段（早期、进展期和重症期）。早期，表现为单发或多发的局限性GGO、结节，非常淡薄的小斑片GGO或者大片GGO，多数GGO边缘不清，部分边缘清晰，病变多分布于中、下叶，多位于胸膜下或叶间裂下或沿支气管血管束分布。GGO内的细支气管管壁有增厚，可见细支气管的充气支气管征，血管影增粗，边缘欠光整，邻近的叶间胸膜有轻度增厚（图1-12）。进展期，常有多发新病灶出现，新病灶CT表现与上述早期病灶相似，原有病变多数病灶范围扩大，病灶内出现大小、程度不等的实变，有结节和晕征、实变病灶内可见空气支气管征；原有GGO或实变影也可融合或部分吸收，融合后病变范围和形态常发生变化，不完全沿支气管血管束分布（图1-13，图1-14）。重症期，表现为双肺弥漫性实变，密度不均，其内可见空气支气管征与支气管扩张，非实变区可呈斑片状GGO表现，双肺大部分受累时呈“白肺”表现，叶间胸膜和双侧胸膜常见增厚，并少量胸腔积液，呈游离积液或局部包裹表现（图1-15）。

九、微小核糖核酸病毒科

鼻病毒A、B、C肺炎（rhinovirus A，B and C pneumonia）

1.流行病学特征及传播途径

鼻病毒（rhinovirus，RhV）属小RNA病毒科（picornaviridae）中的一类，是引起人类病毒性呼吸道感染的最常见病原体，分为A、B、C三型，RhV最适于33～35℃环境中生长与复制，对乙醚、乙醇的抵抗力较强，但在酸性环境及高温环境下容易灭活。儿童和成人都可以发生RhV感染，免疫功能低下的患者更易感，在18%～26%的小儿患者和2%～17%的成人社区获得性肺炎患者中可检出。RhV感染是四季普通感冒的主要原因，春季和秋季更为常见，主要通过呼吸道飞沫、气溶胶及接触传播，主要传染源是患者及病毒携带者，猿猴及猩猩等灵长类也有可能成为传染源。RhV A（18.6%）、RhV B（21.4%）和 RhV C（20.0%）的重症肺炎发生率没有差别，合并细菌感染并不常见（18.5%）且低于流感。在需要入住重症监护室的重症肺炎患者中，RhV是最常见的病毒病原体。

2.临床及病理

感染RhV后大多数患者急性起病，表现为流清涕、鼻塞、喷嚏、咽部不适、咽痛、声音嘶哑和咳嗽，可伴有头痛、全身无力、寒战及低热，临床症状往往在RhV感染人后的16h内出现，并在24～48h达到高峰，病程一般持续1周，约25%的患者症状可持续2周以上。组织培养、血清抗体检测及RT-PCR法可证实RhV感染。呼吸道上皮细胞是RhV感染的靶细胞，RhV进入人体后，与气道上皮细胞的特异性受体即细胞间黏附因子（ICAM-1）相结合后，在呼吸道的上皮细胞及局部淋巴组织中复制，可破坏上皮屏障功能，引起细胞病变及炎症反应。研究表明，病毒对细胞的损伤不是发病的主要原因，宿主对RhV感染的反应导致症状的发生：由于血管通透性的增加使血浆渗入鼻黏膜，黏液分泌增多出现流清涕及鼻塞等症状。感染所致的神经反射也是导致症状的主要原因，在类胆碱神经途径的调控下，鼻腔腺体分泌增加可导致鼻溢液增多，此机制在RhV感染后期表现得尤其明显。此外，RhV通常引起间质性肺炎，伴弥漫性肺泡损伤。

3.影像学表现

RhV感染后的重症肺炎患者中，胸部CT可见双肺斑片状实变伴多灶性GGO和小叶间隔增厚，结节、支气管壁增厚及胸腔积液少见。

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